摘要: 目的 通过建立 SIVmac239 潜伏感染恒河猴模型,研究 CD32 在静息型、活化型和/ 或记忆性 CD4+T 细胞亚群的表达特征,并分析其作为艾滋病潜伏库标志物的可能。 方法 SIVmac239 慢性感染的恒河猴给予联合抗逆转录病毒疗法,建立 SIVmac239 潜伏感染恒河猴模型。利用该模型,检测各阶段样本中血浆病毒载量、CD4+T 细胞计数、CD4 / CD8 细胞比值,及 CD32 在不同 CD4+T 细胞亚群中的表达变化。 结果 同感染前相比,CD32 在 SIV 感染后处于活化状态的幼稚 T 细胞中表达增加,在 HLA-DR+ CD4+T 细胞中表达增加,但 CD32 在静息型 CD4+T 细胞和各静息型记忆性 T 细胞亚群的表达无显著差异。 结论 本研究为 CD32 不是艾滋病潜伏库标记物这一观点提供数据支持,并为后续艾滋病治愈研究提供信息。

摘要:目的 探讨慢病毒介导 Fg12 基因沉默技术对自身免疫性心肌炎大鼠 Th1 / Th2 漂移及 Th17 / Treg 平衡的影响。 方法 将 6 周龄 SD 雄性大鼠随机分为 4 组,即对照组(NC 组)、模型组(Model 组)、空载慢病毒组 (Vehicle 组)、Fgl2-RNAi 慢病毒组(RNAi 组),每组 10 只。通过注射猪心肌球蛋白建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,然后对大鼠尾静脉注射 Fgl2-RNAi 慢病毒进行免疫。分别在免疫 28 d 后检测各组大鼠 VEDs、LVEDd、LVEF 和 FS,应用 HE 染色观察大鼠心肌组织病理情况,通过 qRT-PCR 和 Western blot 检测大鼠心肌组织中的 IFN-γ、IL-4、 IL-17 和 TGF-β mRNA 和蛋白表达。 结果 建模 28 d 后,RNAi 组的 LVEDs 和 LVEDd 显著低于 Model 组,而 RNAi 组的 LVEF 和 FS 显著高于 Model 组。 Model 组、Vehicle 组和 RNAi 组的炎症评分均显著高于 NC 组,而 RNAi 组的炎症评分明显低于 Model 组。 RNAi 组大鼠心肌组织中的 IFN-γ 和 IL-17 mRNA 和蛋白表达水平均显著低于 Model 组,而 IL-4 和 TGF-β mRNA 和蛋白表达水平均显著高于 Model 组。 结论 Fg12 基因通过调节 Th1 / Th2 漂移及 Th17 / Treg 平衡来参与自身免疫性心肌炎的发生发展,Fg12 基因沉默可显著改善自身免疫性心肌炎大鼠的心脏功能,并降低心肌炎症反应。