摘要: 目的 探讨咪唑安定(MID)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响和分子机制。 方法 采用不同浓度的 MID 预处理 H9C2 细胞 24 h,缺氧诱导后,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测 H9C2 细胞存活率,确定 MID 最佳浓度。 将 H9C2 细胞分为正常(NC) 组、缺氧( hypoxia) 组、MID+hypoxia 组、miR-NC+hypoxia 组、miR-290-5p+hypoxia 组、 anti-miR-NC+MID+hypoxia 组、anti-miR-290-5p+MID+hypoxia 组。 CCK-8 法检测细胞存活;流式细胞术检测细胞凋 亡;实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-290-5p 的表达;蛋白质印记(Western blot)检测磷脂酰肌醇-3-羟激酶/ 蛋白激酶 B(PI3K/ AKT)信号通路相关蛋白的表达。 结果 8、16、32 μmol / L 的 MID 预处理 H9C2 细胞缺氧后细胞 存活率显著升高(P<0. 05),16 μmol / L 为 MID 的最佳浓度。 与 NC 组比较,hypoxia 组 H9C2 细胞凋亡率显著升高, miR-290-5p 的表达和 PI3K 通路活性显著降低(P<0. 05)。 与 hypoxia 组比较,MID+hypoxia 组 H9C2 细胞凋亡率显 著降低,miR-290-5p 的表达显著升高,PI3K 通路活性显著升高(P<0. 05)。 与 MID+hypoxia 组比较,miR-290-5p+ hypoxia 组 H9C2 细胞存活率显著升高,凋亡率显著降低(P<0. 05)。 与 anti-miR-NC+MID+hypoxia 组比较,anti-miR- 290-5p+MID+hypoxia 组 H9C2 细胞存活率显著降低,凋亡率显著升高,PI3K 通路活性显著降低(P<0. 05)。 结论 咪唑安定通过上调 miR-290-5p 激活 PI3K/ AKT 信号通路有关进而对缺氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。