摘要: 目的 探究 PD98059 对转化生长因子 β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞 BEAS-2B 上皮间质转化 (EMT)进程的影响及可能的分子机制。 方法 本研究采用人支气管上皮细胞(BEAS-2B),使用 TGF-β1 诱导 BEAS-2B 上皮间质转化模型,使用 ERK1 / 2 抑制剂 PD98059 探究抑制 ERK/ MAPK 信号转导是否影响 EMT 进程。 通过免疫荧光检测 BEAS-2B 气道重塑模型 α-SMA 蛋白的表达及定位;CCK-8 法检测各组细胞存活率;Edu 实验检测各组细胞增殖能力水平;transwell 实验检测各组细胞迁移能力水平;Western blot 检测各组 EMT 标志蛋白表达及 ERK/ MAPK 通路的激活情况。 结果 与正常组相比, 模型组 α-SMA 表达增加,α-SMA 在 BEAS-2B 细胞胞质上表达。 PD98059 在 40 μmol / L 浓度与 5 ng / mL TGF-β1 共处理抑制 BEAS-2B 细胞生长(P<0.05)。 与三组 Edu 阳性率无显著差异(P>0.05)。 与正常组相比,模型组迁移细胞数增加(P< 0.05),上皮间质化标志蛋白表达增加(P< 0.05),p-ERK 蛋白表达增加(P<0. 05),PD98059 可以明显减少迁移细胞数(P<0.05),抑制上皮间质化标志蛋白的表达(P<0. 05)及 ERK 通路的激活(P<0.05)。 结论 TGF-β1 可能通过 ERK/ MAPK 通路促进人支气管上皮细胞上皮间质转化进程,PD98059 可以通过抑制 ERK/ MAPK 通路的激活抑制支气管上皮细胞 EMT 进程。

摘要:哮喘是一种常见的慢性呼吸系统炎症性疾病。与哮喘相关的病理生理学研究或者新药物试验需要建立相对应的哮喘动物模型。然而,到目前为止还没有一个理想的模型能够代表人类哮喘这种复杂疾病的所有特征。因此,本综述提供了目前用来制作哮喘模型的常用动物的特点、不同的造模方法和所选试剂以及造模所需的时间,有助于研究者根据研究设计选择合适的动物、方法和试剂。