摘要: 目的　观察db/ db 小鼠血糖、骨强度和肠道菌群的变化。 方法　20 周龄雄性db/ db 小鼠及野生型小鼠各6 只,检测空腹血糖,行三点弯曲实验检测股骨力学指标,采用16S rRNA 高通量测序技术对小鼠肠道内容物基因V3-V4 区进行测序及生物信息分析。 结果　db/ db 组小鼠体重(P<0. 01)和血糖(P<0. 05)均显著升高。db/ db 小鼠胫骨刚度、最大位移、最大能量吸收、最大载荷均显著低于WT 小鼠(P<0. 01)。db/ db 小鼠α 多样性指标中的Chao1 指数、ACE 指数和observed species 均显著降低(P<0. 05);两者肠道细菌群落组成存在显著差异(ANOSIM:P=0. 02)。db/ db 小鼠毛螺菌属(Lachnospira)显著降低(P<0. 01);变形菌门(Proteobacteria)、δ-变形菌纲(Deltaproteobacteria)、脱硫弧菌目(Desulfovibrionales)显著升高(P<0. 05),Alloprevotella 属极显著升高(P<0. 01)。 结论　本研究结果表明db/ db 小鼠高血糖且骨强度降低,是T2DOP 的适宜动物模型。db/ db 小鼠与WT 小鼠肠道菌群的多样性及特定菌群丰度存在差异,为研究肠道菌群与糖尿病性骨质疏松提供了理论基础。

摘要: 目的　研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。 方法　雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/ kg)、一氧化氮前体组(L-Arg,25 mg/ kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/ kg),每组各9 只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD 小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD 组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris 水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE 和Nissl 染色观察海马组织病理学改变;Griess 法测定NO 浓度;ROS、MDA、GSH 含量应用试剂盒检测;Western blot 检测nNOS、iNOS、eNOS 蛋白表达。 结果　与假手术组相比,VD 组小鼠Morris 迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1 区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA 含量升高,GSH 活性降低(P<0. 01,P<0. 05),nNOS、iNOS 蛋白表达均显著升高,eNOS 蛋白表达降低(P<0. 01,P<0. 05)。与VD 组相比,L-Arg 用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1 区域病理损伤,NO、ROS、MDA、GSH 表达等均无明显改善。而SFI 及L-NAME 用药组可观察到小鼠学习记忆能力较VD 组有所改善,海马CA1 区域病理损伤明显改善,NO、ROS、MDA 含量降低,GSH 活性升高,eNOS 蛋白表达升高,iNOS、nNOS 蛋白表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。 结论　SFI 改善VD 小鼠认知功能障碍可能与NOS/ NO 通路有关。

摘要: 目的　探讨电针(electroacupuncture,EA)治疗足三里、内关穴对脑缺血大鼠神经可塑性因子GAP-43、SYN 和MAP-2 的影响。 方法　将80 只大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)组、EA 3 d 组、大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)3 d 组、EA 14 d 组、MCAO 14 d 组,每组16 只。除Sham 组外,其余组采用Longa 线栓法构建MCAO 大鼠模型,EA 组术后每日治疗“足三里”和“内关”穴20 min。平衡木试验评估大鼠运动功能,Western blot 法检测梗死对侧大脑皮层中神经可塑性因子GAP-43、SYN 蛋白的表达,实时荧光定量PCR 法检测GAP-43、SYN mRNA 的表达,免疫荧光法检测GAP-43/ MAP-2、SYN/ MAP-2 的共定位表达。 结果　与Sham 组相比,MCAO 组在各时间点平衡木试验评分显著升高(P<0. 05),MCAO 3 d 组(P<0. 05)和14 d 组(P<0. 05)的GAP-43、SYN mRNA 表达均显著降低,MCAO 14 d 组(P<0. 05)的SYN/ MAP-2 共定位平均光密度表达显著减少,GAP-43和SYN 蛋白表达在MCAO 3 d 组和14 d 组均未见明显差异;与MCAO 组相比,EA 组在1 d、3 d、7 d 时平衡木试验评分未见明显差异,14 d 时平衡木试验评分显著降低(P<0. 05),与MCAO 3 d 组相比,EA 3 d 组GAP-43、SYN mRNA的表达均显著升高(P<0. 05),与MCAO 14 d 组相比,EA 14 d 组的GAP-43、SYN mRNA 表达均显著增加(P<0. 05),以及GAP-43 和SYN 蛋白表达均显著增加(P<0. 05),GAP-43/ MAP-2、SYN/ MAP-2 的共定位平均光密度均显著增加(P<0. 05)。 结论　EA 刺激“足三里”和“内关”穴可改善缺血性损伤后运动功能,其机制可能与促进神经可塑性因子的表达来诱导轴突萌发,进而激活损伤后的神经可塑性有关。

摘要: 目的　观察六味地黄丸对老龄小鼠海马区线粒体质量控制系统的影响及神经保护机制。 方法　将50 只20 月龄C57BL/6J 老龄小鼠按照每组10 只进行随机分组,包括模型组,六味地黄丸低、中、高剂量组,多奈哌齐组,另选10 只3 月龄C57BL/6J 野生小鼠为正常组。各组给药60 d 后,进行行为学实验,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达,透射电镜观察线粒体的健康程度及自噬小体的数量,Western blot 检测线粒体质量控制系统相关蛋白。 结果　高剂量组与模型组比较,行为学实验结果显示六味地黄丸可以提高小鼠的学习记忆能力,增强运动能力,减轻焦虑;免疫荧光实验显示GFAP、TNF-α 表达下降,电镜观察发现正常线粒体数量增多;Western blot 实验结果显示PTEN 诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、帕金蛋白(PARKIN)、自噬相关3 号染色体基因(autophagy related 3,ATG3)、自噬相关7 号染色体基因(autophagy related 7,ATG7)、微管相关蛋白1 轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3β,LC3B)、线粒体融合蛋白2(mitochondrial fusion protein 2,MFN2)、线粒体内源发动蛋白1(optic atrophy 1, OPA1)、线粒体转录因子A(recombinant transcription factor A, mitochondrial,TFAM)、γ 共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α,PGC-1α)蛋白的表达上升,泛肽结合蛋白1(sequestosome protein 1, P62)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、TNF-α 蛋白的表达下降。 结论　六味地黄丸可以提高小鼠的认知学习能力,减轻小鼠海马区的神经炎症,改善线粒体质量控制系统。

摘要: 目的　建立造血系统特异性Marcksl1 敲除小鼠,探究该基因敲除对小鼠成年造血的影响。 方法对E15. 5 Marcskl1 敲除小鼠进行胎肝竞争性移植实验,分析胎肝移植后不同月龄小鼠外周血中成熟功能谱系血细胞的占比。流式分选胎肝KSL 细胞,利用RNA-Seq 分析该基因敲除后差异基因表达。利用CRISPR/ Cas9 技术,构建Marcksl1 条件敲除小鼠,并与Vav1-Cre 小鼠杂交,获得造血系统特异性Marcksl1 敲除小鼠。利用PCR 和Sanger测序鉴定基因型。利用Real-time PCR 检测小鼠骨髓和造血干细胞中Marcksl1 mRNA 的表达。利用流式细胞技术分析小鼠骨髓、外周血、脾和胸腺中不同类型造血细胞的占比。通过竞争性骨髓移植实验分析Marcksl1 敲除对造血重建的影响。 结果　Marcksl1 敲除造成胎肝移植后B 细胞占比下降、髓系细胞占比升高,骨髓中CLP 和CMP 占比下降、GMP 占比升高。RNA-seq结果显示该基因敲除后导致胎肝KSL 细胞中252 个基因上调,400 个基因下调。GO结果显示差异基因主要富集在免疫应答、质膜以及低压门钙离子通道活性等相关基因。KEGG结果显示差异基因主要富集在造血谱系分化和细胞因子受体互作相关信号通路。我们利用CRISPR/ Cas9 技术成功建立造血特异性Marcksl1 敲除小鼠。流式结果表明Marcksl1 缺失不影响小鼠成年造血,但影响骨髓移植后的造血重建能力。 结论　成功建立造血系统特异性Marcksl1 敲除小鼠。造血系统敲除Marcksl1 基因,不影响成年稳态造血,但影响成年造血重建能力。我们建立的Marcksl1 条件敲除小鼠,为该基因的成年造血功能研究以及该基因的其他组织特异性功能研究提供了动物模型。

摘要: 目的　探究LINC00662 通过miR-144/ COX-2 轴调节胶质瘤细胞耐药性的机制。 方法　qRT-PCR 检测胶质瘤组织和癌旁正常组织、U251 细胞和U251/ 替莫唑胺(TMZ)细胞中LINC00662、miR-144 和COX-2 mRNA 表达水平;双荧光素酶报告系统评估LINC00662、miR-144 和COX-2 的调控关系。设置空白对照组、敲低LINC00662阴性对照(si-NC)组、敲低LINC00662 组、同时敲低LINC00662 和抑制miR-144 表达组。CCK-8 和Edu 法分析细胞增殖情况;流式细胞术定量检测细胞凋亡;Western blot 分析靶蛋白表达水平。 结果　与癌旁正常组织相比,胶质瘤组织中LINC00662 和COX-2 mRNA 表达显著上调,miR-144 表达下调(P<0. 05);与U251 细胞相比,U251/ TMZ 细胞中LINC00662 和COX-2 mRNA 表达显著上调,miR-144 表达下调(P < 0. 05)。双荧光素酶报告实验证实LINC00662 靶向结合miR-144,miR-144 靶向结合COX-2。与si-NC 组相比,敲低LINC00662 组U251/ TMZ 细胞增殖能力显著降低,凋亡率升高(P<0. 05);COX-2、PCNA、MRP1 和Bcl-2 蛋白显著下调,Bax 蛋白上调(P<0. 05);抑制miR-144 表达可在一定程度上逆转LINC00662 敲低对U251/ TMZ 细胞增殖、凋亡的影响(P< 0. 05)。 结论 LINC00662 通过miR-144/ COX-2 信号可调节胶质瘤细胞增殖、凋亡,改变胶质瘤细胞TMZ 耐药性。

摘要: 目的　观察Long Evans 大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion, RIR)损伤后视网膜的功能、结构及谷氨酸含量的变化,为视网膜的损伤及可能保护机制研究提供参考。 方法　随机选取30 只成年SPF级Long Evans 大鼠,对其左眼前房持续60 min 灌注高压生理盐水(132 mmHg),构建RIR 损伤模型,右侧眼不处理作为自身对照。在造模后1、3、7 和14 d,利用闪光全视网膜电图(flash electroretinogram, f-ERG)检测视网膜电生理功能的变化情况;在造模前及造模后3、7、14 d,利用光学相干断层技术(optical coherence tomography, OCT)测量视网膜厚度,眼底成像观察眼底血管的变化情况;于造模后14 d 处死大鼠,进行石蜡包埋、苏木精伊红(hematoxylineosin,HE)染色和缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)荧光染色观察视网膜形态结构、细胞凋亡及分布情况,ELISA 检测视网膜谷氨酸的含量。 结果　与对照眼相比,造模眼从第1 天开始视网膜电图b 波振幅极显著下降(P<0. 01),潜伏期极显著延迟(P<0. 01);OCT 显示从第3 天开始视网膜神经节细胞复合体(retinal ganglion cell complex,GCC)厚度极显著变薄(P<0. 01),从第7 天开始全层视网膜厚度极显著变薄(P<0. 01),且都随着时间延长越来越薄(P<0. 05);眼底照片显示视网膜从第3 天开始出现明显的缺血,一直到第14 天都没有恢复到正常水平;第14 天HE 染色切片结果显示视网膜萎缩,内层明显变薄,视网膜神经节细胞(ganglion cells,RGCs)减少;TUNEL 荧光染色结果显示视网膜各层出现明显的细胞凋亡;ELISA结果显示造模后视网膜谷氨酸含量增加(P<0. 05)。 结论　Long Evans 大鼠RIR 损伤引起视觉电生理功能严重损伤,视网膜萎缩,尤其GCC 厚度减少最明显,且随着时间延长损伤加剧,不可逆转,RGCs 凋亡,眼底血管缺血,视网膜谷氨酸含量增加,为视网膜损伤类疾病的研究提供良好的动物模型。

摘要: 目的　探讨外源性八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸诱导体外大鼠大脑皮层神经元损伤模型中神经细胞凋亡的保护作用及其可能作用机制。 方法　不同浓度CCK-8 处理体外培养的大鼠大脑皮层神经元,MTT 法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养大鼠大脑皮层神经细胞并用谷氨酸(Glu)处理建立神经元损伤模型,分为模型组、CCK-8 组,另设对照组。采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡率;Flou-4 实验检测各组细胞Ca²⁺水平;实时定量PCR 法检测B 细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2 相关蛋白(Bax)mRNA 表达情况;Western blot 检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3 蛋白表达情况。 结果　与对照组比较,模型组神经元细胞存活率、G1 期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平降低,S 期、G2 / M 期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca²⁺水平、Bax 和cleaved caspase-3 蛋白表达水平升高(P<0. 05)。与模型组比较,CCK-8 组神经元细胞存活率、G1 期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平升高,S 期、G2 / M 期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca²⁺水平、Bax 和cleaved caspase-3 蛋白表达水平降低(P<0. 05)。 结论　CCK-8 对谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡有一定的抑制作用,可能是通过抑制钙离子内流,调节细胞内Bax/Bcl-2 表达水平发挥作用。

摘要: 目的　研究虫草素通过调控miR-135b-5p 表达对宫颈癌Hela 细胞侵袭、转移的影响及其调控机制。 方法　用浓度为50 μmol/ L(虫草素Ⅰ组)和100 μmol/ L(虫草素Ⅱ组)的虫草素处理宫颈癌Hela 细胞,另设空白对照组,用MTT 法测定Hela 细胞的生长情况。采用Transwell 法测定Hela 细胞侵袭情况,采用划痕实验检测宫颈癌Hela 细胞的转移能力,采用Real-time PCR 法测定人永生化表皮细胞Hacat 和宫颈癌Hela 细胞中miR-135-5p 的表达水平及不同浓度虫草素处理后对miR-135-5p 的表达水平的影响。转染miR-135b-5p mimic 至宫颈癌Hela 细胞,并采用Transwell 技术和划痕实验检测宫颈癌Hela 细胞的侵袭能力和转移能力。 结果　加入虫草素后宫颈癌Hela细胞生长受到显著的抑制,且高浓度的虫草素抑制作用更明显(P<0. 05)。宫颈癌Hela 细胞中miR-135b-5p 的表达水平为(1. 97±0. 07),显著高于人永生化表皮细胞Hacat 细胞中miR-135b-5p 的表达水平(1. 01±0. 03),组间比较差异具有统计学意义(t= 28. 187,P= 0. 000)。加入虫草素后,宫颈癌Hela 细胞侵袭率和转移率及miR-135b-5p表达明显降低;且高浓度虫草素处理后,宫颈癌Hela 细胞侵袭率和转移率更低,组间比较差异均具有统计学意义(t=138. 614~317. 100,P<0. 05)。过表达miR-135b-5p 显著增加宫颈癌Hela 细胞的侵袭率和转移率(t= 7. 145,t=7. 465,P<0. 05),且Vimentin 表达增加、E-cad 表达降低(t= 8. 223,t= 7. 473,P<0. 05)。 结论　虫草素可通过抑制miR-135b-5p 表达进而抑制Hela 细胞的侵袭和转移。

摘要: 目的　探讨JAK2/ STAT3 信号通路在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)过程中对Th17/ Treg 失衡的影响及其机制。 方法　将24 只C57BL/6 小鼠随机分为4 组:对照组、模型组、JAK2 抑制剂组和STAT3 抑制剂组,每组6 只。对照组气道内滴注生理盐水,8 h 后腹腔注射等量生理盐水,模型组、JAK2 抑制剂组和STAT3 抑制剂组气道滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS) 构建ALI 模型,8 h 后分别腹腔注射等量生理盐水、Fedratinib 和NSC74859。LPS 滴注24 h 后测定小鼠肺湿重/ 干重(W/ D),HE 染色观察肺组织病理变化,流式检测肺组织中Treg细胞和Thl7 细胞的比例,ELISA 检测肺组织匀浆中IL-6、lL-10、IL-17A 和TGF-β1 水平,Western blot 检测肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白的表达。 结果　与对照组相比,模型组W/ D 升高(P<0. 01),肺组织损伤严重,有大量炎性细胞浸润,肺组织中Th17/ Treg 比值、炎症因子IL-6、IL-17A、TGF-β1 水平、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白表达水平均显著升高(P<0. 01),IL-10 水平显著降低(P<0. 01);与模型组相比,JAK2 抑制剂组和STAT3 抑制剂组W/ D 降低(P<0. 05),肺组织损伤有所减轻,炎性细胞浸润减少,肺组织中Th17/ Treg 比值、炎症因子IL-6、IL-17A、TGF-β1 水平、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白表达水平均显著降低(P<0. 01),IL-10 水平显著升高(P<0. 01)。 结论　抑制JAK2/ STAT3 信号通路的激活能够调节LPS 诱导的ALI 小鼠肺组织中Th17/ Treg 细胞的失衡,抑制炎症反应,减轻肺损伤。

摘要: 目的　采用转录组学技术分析阿比多尔(arbidol,ARB)对HCoV-OC43 感染引起宿主信号通路活化的影响,并探讨ARB 抗炎活性与其作用于神经营养因子信号通路的关系。 方法　用OC43 感染HRT-18 细胞,并以ARB 进行干预。感染96 h 后提取总RNA,进行转录组学分析,获得差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),开展基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,筛选出ARB 可能作用的生物学过程及相关信号通路。进一步利用RT-qPCR方法验证ARB 干预对神经营养因子信号通路关键分子表达的抑制作用。 结果　与病毒感染组相比,高、中和低剂量(6、2 和0. 67 μg/ mL)ARB 干预分别显示出9459、4186 和1744 个DEGs。GO 分析显示,ARB 主要干预的生物学过程是共翻译蛋白膜靶向,作用的细胞组成为粘着斑和细胞-底物间连接,影响的分子功能为钙粘蛋白结合。KEGG 分析发现,与冠状病毒感染相关的细胞凋亡信号通路和神经营养因子信号通路有明显富集,其中ARB 对神经营养因子信号通路中的MAPK、PI3K 和NF-κB 通路分子有显著抑制作用。RT-qPCR 检测显示,ARB 对PIK3CA、AKT、TRAF-6、Bax、p38 和c-JUN 等分子的mRNA 表达具有明显抑制作用。 结论　本研究提示了ARB 应用于治疗冠状病毒感染引起神经炎症的可能性。

摘要:以学生为中心(student-centeredness)的“新三中心”教育模式是目前高校课程改革的主要方向。医学实验动物学作为医科院校重要的基础课程,为调动学生自主学习的积极性,全面提升学生的知识、能力和综合素质,教学模式也逐步从“传授式教学”,向“以学生为中心”的翻转课堂、线上线下混合及MOOC 等新型模式转变。本文将依据医学实验动物学的课程特征,探索在“新三中心”教学模式下,通过对教学方法的创新和智慧教学环境的应用,期望提高医学实验动物学的教学质量,提高学生的科研素养。同时,顺应了思政教育同专业理论课程紧密结合的宗旨,将思政元素有机融入,期望与医学实验动物学的专业内容形成良好的协同效应。

摘要:自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是一种神经发育障碍性疾病,因其发病率持续上升,引起了全球的关注。研究发现,肠道菌群(gut microbiota)与ASD 之间有一定的关联性,体内动态平衡的肠道菌群可以保证人体正常的生命活动,但当其失去稳态时可能会通过改变神经递质、代谢物、免疫系统、HPA 轴和肠道通透性等影响ASD 的发生发展。益生菌、益生元以及粪菌移植等肠道菌群干预对于治疗ASD 有一定效果。中医药也可通过干预肠道菌群达到一定的治疗ASD 的目的。本文旨在通过总结肠道菌群紊乱影响ASD 的机制,为ASD的研究和治疗提供参考。

摘要:心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是严重危害人类健康的重大疾病。最新研究发现肠道菌群通过多种机制参与了CVD 的发生和发展,其引起的代谢产物紊乱是主要的作用机制。本文着重介绍肠道菌群代谢产物在CVD 发生中的作用及机制,以期更好地了解肠道菌群与CVD 间的关联性,为CVD 微生物标志物的发现及临床上CVD 的精准干预治疗起到积极的推动作用。

摘要:近年来外泌体作为细胞间通讯的媒介,为细胞间的信息交换提供了新的视角。来源于不同细胞的外泌体,如间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞及其前体被认为在骨重建过程中发挥关键作用。众多研究表明常见的骨代谢疾病如骨质疏松症、骨折和骨性关节炎等与外泌体有明显的相关性。双磷酸盐类药物干预、自体和同种异体植骨等治疗手段虽能起到不错的疗效,但可能会导致多种并发症以及不良反应,因此开发骨再生能力强、并发症发生率更低、更加精准的靶向新疗法是非常有意义的。本文对不同来源的外泌体对骨组织细胞的影响和相关骨代谢疾病治疗的应用进行综述,为开发新的骨再生治疗方法提供思路。

摘要:免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)疗法是目前最重要的抗肿瘤治疗方法,但免疫治疗耐药现象严重影响着治疗效果。本文拟对免疫检查点抑制剂耐药相关机制和肠道微生物群与免疫检查点抑制剂耐药机制间的关系作一综述,以期通过改善肠道微生物群提高治疗敏感性缓解免疫治疗耐药现象,为解决免疫检查点抑制剂耐药探索出有效方法。

摘要:非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的建模方法一直是研究的重点,根据不同的实验目的选择合适的动物模型和细胞模型对于研究非酒精性脂肪肝的发病机制具有重要意义。目前常用的造模方法有高脂高糖饲料、胆碱-蛋氨酸缺乏(MCD)、药物诱导、饱和或不饱和脂肪酸诱导等。其中,大鼠、小鼠、基因鼠及细胞在非酒精性脂肪肝模型中使用最频繁,因此本文重点围绕非酒精性脂肪肝的大鼠、小鼠、基因缺陷鼠及细胞模型的研究进展进行综述。

摘要:脑部疾病在临床上较为常见,危害着人类的生命健康。血脑屏障的存在能够防止血液中的有害物质进入大脑,维持大脑的稳态环境,但同时也阻止药物进入大脑发挥药效。纳米技术具有组织靶向的优点,中药活性物质治疗脑部疾病具有良好的效果,纳米技术与中药活性物质结合治疗脑部疾病可增强靶向性。