摘要: 目的 明确蛹虫草提取物补肾阳的功效及潜在作用机理。 方法 60 只 SD 大鼠分为正常组、模型组、睾丸片组(0. 216 g / kg)、蛹虫草提取物高、中、低剂量组(0. 72、0. 36、0. 18 g / kg),每组 10 只。除正常组外,其余组均采用腺嘌呤(200 mg / kg)灌胃的方法建立肾阳虚大鼠模型,于造模第 15 天起开始给予受试药,连续 28 d。 采用 ELISA 试剂盒检测大鼠血清促性腺激素释放激素(GnRH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平,HE 染色观察肾、睾丸、附睾、精囊腺的组织形态,免疫组化和 Western blot 法检测睾丸 CYP19、CaM、CaMKⅡ表达,RT- qPCR 检测睾丸 CYP19 mRNA 表达。 结果 与正常组相比,模型组大鼠血清 GnRH、LH、T 水平均显著降低(P< 0. 05),肾、睾丸、附睾、精囊腺组织均有明显损伤,睾丸 CYP19 表达降低(P<0. 01)、CaM 和 CaMKⅡ表达显著增加 (P<0. 01),CYP19 mRNA 表达显著降低(P<0. 01);与模型组相比,蛹虫草提取物高剂量组 GnRH、LH、T 含量均升高(P<0. 05),组织损伤缓解,睾丸 CYP19 表达增加(P<0. 05),CaM 和 CaMKⅡ降低(P<0. 05),CYP19 mRNA 水平增加(P<0. 05)。 结论 蛹虫草提取物通过调控 CYP19 / CaM/ CaMKⅡ信号发挥补肾阳功效。

摘要: 目的 基于 Nogo-A/ RhoA/ ROCK 信号通路探讨雷公藤甲素减轻氧糖剥夺/ 复糖复氧(OGD/ R)诱导的 SH-SY5Y 细胞损伤的机制。 方法 CCK8 法检测不同浓度雷公藤甲素对正常 SH-SY5Y 细胞活性的影响以筛选最佳的药物作用浓度;然后将 SH-SY5Y 细胞分为 4 组:正常对照组、模型组、雷公藤甲素(1 nmol / L)干预组、Rho 激酶抑制剂法舒地尔(15 μg / mL)干预组。 CCK8 法检测 SH-SY5Y 细胞活性;JC-1 试剂盒评估线粒体膜电位;免疫荧 光染色检测 NogoA、ROCK2 和 GAP43 的表达;Western blot 法检测 GAP43、PSD95、NogoA、NgR、RhoA 和 ROCK2 的表达。 结果 CCK8 结果显示,雷公藤甲素的最适作用浓度为 1 nmol / L。 与正常对照组比较,模型组细胞活性降低(P<0. 001);线粒体膜电位下调(P<0. 001);GAP43 和 PSD95 表达降低(P<0. 001);同时 NogoA、NgR、RhoA 和 ROCK2 表达增加(P<0. 001);雷公藤甲素干预和法舒地尔干预均可以改善 OGD/ R 诱导的细胞损伤,使细胞活性增加(P< 0. 001),线粒体膜电位上升(P< 0. 001);上调 GAP43 和 PSD95 表达( P< 0. 05);同时下调 NogoA、NgR、RhoA 和 ROCK2 的表达(P<0. 001)。 结论 雷公藤甲素可以通过抑制 NogoA/ RhoA/ ROCK 信号通路减轻 OGD/ R 诱导的 SH-SY5Y 细胞损伤。

摘要: 目的 应用蛋白质组学方法分析酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease,AFLD)小鼠肝组织蛋白表达谱变化及白藜芦醇干预影响。 方法 采用 NIAAA 法制备 C57BL/ 6J 小鼠 AFLD 模型,连续 9 d 灌胃给予白藜芦醇(400 mg / kg)干预。 采用 4D 非标定量蛋白质组方法对各实验组小鼠肝组织中的蛋白质进行鉴定和定量。 以同时满足倍数变化≥1. 5 或≤0. 67,且 P<0. 05 的条件对正常对照组与 AFLD 组、AFLD 组与白藜芦醇干预组,正常 对照组与白藜芦醇等 3 个比较组中显著上调或下调差异表达蛋白进行筛选,然后进行差异表达蛋白的 GO 分类、 KEGG 通路富集和蛋白质网络互作分析。 结果 分别鉴定和定量到 4513、3763 个蛋白质,筛选出 1228 个差异表达 蛋白质和 11 个差异共表达蛋白质。与对照组比较(P<0. 05),AFLD 组分别有 370、324 个蛋白质显著下调和上调, 白藜芦醇干预组分别有 40、43 个蛋白质显著上调和下调;与 AFLD 组比较(P<0. 05),白藜芦醇干预组分别有 224、 227 个蛋白质显著上调和下调。 1228 个差异表达蛋白质分别涉及 GO 注释的 40 个生物学过程、36 个细胞组成、38 个分子功能和 45 条 KEGG 通路,11 个差异共表达蛋白经 GO、KEGG 及蛋白质质网络互作分析,其中 9 个差异共表 达蛋白质涉及 9 种分子功能、5 个差异共表达蛋白质涉及 5 条信号通路,4 个差异共表达蛋白质发生了相互作用。 结论 慢性酒精摄入后小鼠肝组织蛋白表达谱发生了显著变化,硫转移酶家族胞浆 1B 成员 1( sulfotransferase family cytosolic 1B member 1, Sult1b1)、载脂蛋白 A-IV( apolipoprotein A-IV,Apoa4)、甘油-3-磷酸酰基转移酶 3 (glycerol-3-phosphate acyltransferase 3,Gpat3)、环氧化物水解酶 1( epoxide hydrolase 1,Ephx1)等 4 种蛋白质表达水平变化与 AFLD 的发生和白藜芦醇的 AFLD 干预作用具有密切关系。

摘要:b> 目的 比较两种不同湿热证 GA 大鼠模型在脂代谢和炎症反应的差异,以探索安全、稳定、可重复性高的湿热证 GA 模型。 方法 44 只 SD 大鼠随机分为正常对照组(n= 10)、GA 对照组(n= 10)、模型组 A( n= 12)和 模型组 B(n= 12)。 观察造模期间各组大鼠一般情况及死亡率;周长法测定踝关节肿胀度;酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清脂代谢( TG、TC、LDL-C、HDL-C) 和炎症因子(NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6)。 结果 模型组 A 死亡率 8. 3%(1 / 12),模型组 B 死亡率 25%(3 / 12);与正常对照组和 GA 对照组比较,模型组 A 和模型组 B 血清 TG、TC 和 LDL-C 表达显著升高(P<0. 01),而 HDL-C 表达显著降低(P<0. 01);与模型组 A 相比,模型组 B 的 TG 和 HDL-C 趋势有所升高,TC 和 LDL-C 趋势降低,但无统计学意义(P>0. 05)。 与正常对照组比较,GA 对照组、模型组 A 和模型组 B 的 NF-κB、IL-1β、IL-6 和 TNF-α 表达显著升高(P<0. 01);与 GA 对照组比较,模型组 A 的 NF-κB 和 TNF-α 表达有所升高(P<0. 05),模型组 B 的 NF-κB、IL-1β、IL-6 和 TNF-α 表达有所升高(P<0. 05);与模型组 A 比较,模型组 B 的 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 表达有所升高(P< 0. 05)。 结论 两种方式均可成功诱导湿热证 GA 病证结合模型。 二者既有共性也有各自特点,高脂高糖饮食是脂代谢紊乱的直接影响因素,生物因子较单纯的高温高湿环境对大鼠炎症影响更明显。

摘要: 目的 对比分析小鼠先兆子痫(pre-eclampsia,PE)模型两种造模方法的差异,为不同类型先兆子痫动物模型的选择提供参考。 方法 将 24 只 CD-1 孕鼠随机分成 4 组:脂多糖对照组、脂多糖组、雷西莫特(R848)对照组、R848 组,每组 6 只。 脂多糖对照组和脂多糖组于妊娠第 13、14、15、16、17 天分别尾静脉注射生理盐水或 LPS (4 mg / kg);R848 对照组和 R848 组于妊娠第 13、15、17 天分别腹腔注射 R848 溶剂(5% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+50% saline)或 R848(10 mg / kg);同时于妊娠第 12、14、16、18 天测量尾动脉收缩压;给药后于妊娠第 18 天解剖,进行尿蛋白/尿肌酐检测、抗血管生成因子检测及 HE 染色。 结果 与对照组相比,两种造模方法均出现妊 娠期高血压(LPS 组的妊娠第 14、16、18 天的血压分别为:(142. 16±4. 81)mmHg、(144. 07±2. 91)mmHg 和(143. 31± 4. 61)mmHg;R848 组的妊娠第 14、16、18 天的血压分别为:(154. 00±5. 29)mmHg、(147. 44±3. 24)mmHg 和(140. 77 ±2. 00)mmHg);尿蛋白/ 尿肌酐检测结果显示,LPS 模型组比值升高(P<0. 05),R848 组无统计学差异(P>0. 05); 血清抗血管生成因子检测结果显示,与对照组相比,脂多糖组 sFlt-1 和 sEng 表达量无统计学差异(P>0. 05),R848 组血清内 sFlt-1 和 sEng 表达量均升高(P<0. 01);HE结果显示,与对照组相比,R848组出现孕鼠胎盘血管慢性损伤,合胞体滋养层广泛增生。 结论 两种造模方法均能使孕鼠出现高血压、胎儿生长受限、内皮功能障碍等 PE 症状。 腹腔注射 R848 造模法较尾静脉注射 LPS 法对动物的损伤程度更严重,且给药方式为腹腔注射,操作简单。

摘要: 目的 研究线粒体铁蛋白(FtMt)对非小细胞肺癌细胞顺铂耐药株 A549 / DDP 和非小细胞肺癌细胞 株 A549 上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨其改善顺铂耐药的分子机制。 方法 流式细胞术检测 A549 和 A549 / DDP 的凋亡率和细胞周期情况,Western blot 检测 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和 FtMt 蛋白 表达水平, RT-qPCR 法检测细胞中 E-cadherin、 N-cadherin、 snail、 slug、 twist、 波形蛋白 ( vimentin)、 铁转运蛋白 (ferroportin,FPn)、二价金属离子转运蛋白 1 ( divalent metal transporter 1, DMT1)、 铁调素和转铁蛋白受体 1 (transferrin receptor1,TfR1)基因表达水平。细胞划痕实验检测细胞迁移情况。 结果 随着顺铂使用剂量增加, A549 / DDP 和 A549 细胞凋亡率逐渐升高,且 A549 细胞凋亡率显著高于 A549 / DDP 细胞。 顺铂处理后,与 0 μg / mL 顺铂组比较,顺铂各剂量组 A549 细胞 G0 / G1 期和 G2 / M 期逐渐降低,A549 / DDP 细胞 G0 / G1 期和 G2 / M 期先升高后降低(P<0. 05)。 A549 / DDP 细胞 E-cadherin 和 mRNA 水平低于 A549 细胞,A549 / DDP 细胞 N-cadherin 和 mRNA 水平高于 A549 细胞,A549 / DDP 细胞中 snial、slug、vimentin、FPn、铁调素( hepcidin)和 TfR1 mRNA 水平高于 A549 细胞(P<0. 05),A549 / DDP 细胞中 DMT1 mRNA 水平低于 A549 细胞(P>0. 05),A549 / DDP 细胞迁移的速度显著快于 A549 细胞(P<0. 05),A549 / DDP 细胞中 FtMt 蛋白表达水平显著高于 A549 细胞(P<0. 05)。 结论 肺癌细胞的顺铂耐药与 EMT 过程有关,FtMt 在肺癌细胞耐受顺铂过程中可能发挥了重要作用。

摘要: 目的 探索自噬与 CKD 血管钙化之间的关系,以及自噬在 CKD 血管钙化中的作用。 方法 首先将 30 只 SD 大鼠随机分为对照组(Control 组,15 只)和腺嘌呤及高磷饮食诱导的模型组(CKD 组,15 只)。 免疫组化检测主动脉中 α-SMA、RUNX2、LC3B 及 Beclin-1 蛋白表达,新鲜主动脉做钙含量测定,进一步做它们之间的相关性分析。再构建 β-GP 诱导的主动脉平滑肌细胞(aorta smooth muscle cell,ASMC)钙化模型。电镜检测细胞内自噬小体,免疫荧光及 Western blot 检测 LC3B 蛋白。自噬抑制剂 3-MA 及激活剂 RAP 干预自噬后,采用免疫组化、 Western blot 检测 ASMC 中 α-SMA、RUNX2 蛋白表达变化,茜素红染色及钙含量检测 ASMC 钙化情况。 结果 模型组成功建立 CKD 血管钙化模型。与对照组相比,模型组主动脉 α-SMA 蛋白表达下降,RUNX2、LC3B、Beclin-1 蛋白表达及钙含量升高。 Beclin-1 及 LC3B 蛋白表达分别与主动脉钙含量及 RUNX2 蛋白表达呈正相关。 β-GP 诱导 ASMC 自噬小体增加,LC3B 荧光斑点增多,LC3BII 蛋白表达增强(P<0. 01)。 RAP 激活自噬后减少 ASMC 钙沉积 及钙含量(P<0. 05),减少 RUNX2 蛋白表达(P<0. 05),促进 α-SMA 蛋白表达(P<0. 05);3-MA 抑制自噬后结果与之相反。 结论 CKD 血管钙化同时存在自噬激活,自噬在 CKD 血管钙化中可能具有内源性保护作用,自噬有望成为 CKD 血管钙化新的治疗靶目标。

摘要: 目的 研究环境雌激素壬基酚( nonylphenol, NP)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与 SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系。 方法 利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应( qRT-PCR)分析 NP 对 COLO205 细胞中 SRXN1 表达的影响。 通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)及免疫组织化学技术 (IHC)分析 SRXN1 在结直肠癌组织中的表达。利用特异性小干扰 RNA 片段( si-SRXN1)抑制 SRXN1 的表达,NP (10^-6 mol / L)干预 24 h,通过 CCK-8、克隆形成、Transwell 实验检测 COLO205 细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,蛋 白印迹(Western blot)检测细胞中 ERK1 / 2、PI3K/ Akt、Wnt / β-catenin 通路激活情况。 结果 转录组测序及 qRT- PCR 分析发现,NP 显著上调 COLO205 细胞中 SRXN1 表达(P<0. 05)。 TCGA 及 IHC 检测分析发现,结直肠癌肿瘤 组织中 SRXN1 的表达均显著高于癌旁组(P<0. 01)。 与 Control 组比较,NP(10^-6 mol / L)显著促进 COLO205 细胞活力、促进克隆形成、侵袭及迁移(均 P<0. 01),而 si-SRXN1 组显著抑制细胞增殖、侵袭及迁移的能力(P<0. 01);与 si-SRXN1 组比较,NP 联合 si-SRXN1 组细胞活力(P<0. 01)、克隆形成(P<0. 05)、侵袭(P<0. 01)及迁移(P<0. 01) 显著升高。 与 Control 组比较,NP 组中 ERK1 / 2、PI3K/ Akt、Wnt / β-catenin 通路均被激活(均 P<0. 01),si-SRXN1 组均显著抑制(均 P<0. 01);与 si-SRXN1 组比较,NP+si-SRXN1 组中 ERK1 / 2、PI3K/ Akt、Wnt / β-catenin 通路均显著激活(P<0. 01 或 P<0. 05)。 结论 NP 通过促进 SRXN1 的表达,促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

摘要: 目的 分析 2017~ 2021 年陕西省部分实验动物使用单位无特定病原体(specific pathogen free, SPF) 级大、小鼠微生物和寄生虫质量检测结果,了解各单位大、小鼠病原微生物学质量状况,为实验动物质量管理与监测提供参考依据。 方法 按照现行国家标准 GB 14922. 2-2011、GB/ T 14926-2001 和 GB/ T 14926. 21-2008,由陕西 省实验动物质量监督检测中心对大、小鼠进行病原微生物和寄生虫抽样检测并分析质量状况。 结果 2017年 ~ 2021 年累计抽检 109 家单位的小鼠 2549 只,45 家单位的大鼠 503 只。检测结果显示,小鼠体外寄生虫(螨虫)检出率由 5. 26%降为 0. 15%,肠道鞭毛虫由 10. 53%降为 0. 45%,肠道蠕虫由 0. 40%升至 2. 39%,沙门菌由 2. 78%降至无检出,泰泽病原体抗体阳性率由 1. 38%降至无检出;大鼠体外寄生虫(螨虫)检出率由 7. 07%降至无检出;肠道鞭 毛虫由 11. 50%降为 0. 83%,蠕虫由 3. 79%升至 7. 50%,金黄色葡萄球菌由 1. 77%降至无检出。 小鼠病毒血清抗体 阳性率,2017 年检出小鼠肝炎病毒(4. 71%)、仙台病毒(1. 39%)和小鼠细小病毒(2. 22%),2021 年出小鼠肝炎病毒(0. 30%)和仙台病毒(0. 15%),小鼠肺炎病毒阳性率则由 1. 11%升至 2. 39%,小鼠呼肠孤病毒Ⅲ型由 0. 17%升至 0. 45%。大鼠仙台病毒阳性率由 7. 07%降为 0. 83%,大鼠细小病毒和大鼠冠状病毒仅 2017 年和 2018 年在个别单位有检出,大鼠肺炎病毒则由 0. 88%增长为 10. 00%。 结论 近 5 年的检测结果表明,陕西省实验动物使用单位 的大、小鼠病原微生物质量逐年提升,但仍存在一定问题,应持续采取严格的生物安全防控措施,加强动物实验过程,确保各单位在实验周期内动物质量合格。

摘要: 目的 利用超声技术,确定大鼠甲状腺定位,同时分析评价大鼠结节性甲状腺肿模型的病变、造模程度,为结节性甲状腺肿及相关甲状腺疾病大鼠模型的诊断评估提供技术方法。 方法 40 只 6 ~ 8 周龄 SPF 级 Wistar 大鼠,雌雄各半,其中 20 只作为对照组,其余大鼠灌服丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液 8 周,构建结节性甲状腺肿大鼠模型,造模结束后对大鼠进行甲状腺超声检测,同时进行病理检测,与超声结果进行对比。 结果 超声检测显示,模型组大鼠甲状腺前后、内外侧径均显著大于对照组(P<0. 001),同时可见模型组大鼠腺体不对称性增大,甲状腺侧叶有结节无包膜,边界较为模糊,不规整,散在有点状或条状纤维增生的强回声。模型组大鼠甲状腺切片 HE 染色显示,甲状腺组织形状、滤泡大小均不规则,差异较大,且上皮细胞增生明显,排列紊乱,胶质压缩且分布不均。 模型组大鼠的超声和病理学检测均符合疾病诊断。 结论 超声检测技术可以较好地进行活体评价大鼠结节性甲状腺肿动物模型,是值得推广的结节性甲状腺肿大鼠模型的评价方法。

摘要: 目的 研究巨噬细胞特异性敲除 AMP 活化蛋白激酶 α1 (AMPKα1)对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠模型的影响并探讨可能的作用机制。 方法 利用巨噬细胞特异的 cre 小鼠与 AMPKα1^{flox / flox}(AMPK^{fl/ fl})小鼠杂交,通过 DNA 基因型鉴定,获得巨噬细胞 AMPKα1 敲除(AMPK^△Mφ )鼠;给予 AMPKα1^{flox / flox}和 AMPK^△Mφ 两种小鼠高脂高糖高胆固醇饮食(HFFC 饮食)12 周诱导 NAFLD 模型;OGTT 测定两种小鼠葡萄糖耐量,HE 染色观察两种小鼠 NAFLD 肝病理改变差异,结合油红 O 染色观察肝脂滴堆积程度;利用 GC-MS 研究两种小鼠血清脂质组学改变。 结果 DNA 基因型鉴定的凝胶电泳结果显示, AMPKα1^{flox / flox} 条带为 450 bp,对应野生型条带为 334 bp,lyz2-cre 条带为 700 bp,对应野生型条带为 350 bp;Western blot结果证实 AMPK^△Mφ 小鼠的巨噬细胞不表达 AMPKα,AMPK^{fl/ fl} 对照鼠巨噬细胞中 AMPK 表达;NAFLD 模型中, 与 AMPK^{fl/ fl} 小鼠相比,AMPK^△Mφ 小鼠肝组织中更多的肝细胞出现脂肪变性,且油红 O 染色面积增多;OGTT结果显示,与 AMPK^{fl/ fl} 小鼠相比,AMPK^△Mφ 小鼠的血糖在 15 min 时显著升高;非靶向脂质组学结果显示 AMPK^△Mφ 小 鼠血清中丙酸及乳酸较 AMPK^{fl/ fl} 小鼠显著减少。 结论 巨噬细胞 AMPKα1 敲除促进 NAFLD 小鼠模型肝脂肪变 性并下调血清丙酸和乳酸浓度。

摘要: 目的 分析 6-OHDA 诱导的大鼠 PD 模型的品系选择、性别、造模要素、模型评价方法以及在抗 PD 中药研究中的应用情况,以期为 6-OHDA 模型在帕金森研究中的应用提供参考。 方法 查阅近 20 年来中国知网 (CNKI)和 PubMed 中应用 6-OHDA 建立 PD 大鼠模型的相关文献,分析 6-OHDA 诱导的大鼠 PD 模型的品系选择、性别体重、造模要素、模型评价方法以及在抗 PD 中药研究中的应用情况。 结果 6-OHDA 诱导的大鼠 PD 模型多选用雄性 SD 或 Wistar 大鼠,造模时注射部位多为单侧黑质、内侧前脑束或纹状体,多在造模 4 周后检测阿扑吗啡诱导旋转实验、脑组织形态学、分子生物学、生化指标以判断模型成功率及防治 PD 药物的有效性。 结论 本文通过对 6-OHDA 诱导的大鼠 PD 模型的品系选择、性别、体重、造模要素、模型评价方法以及在抗 PD 中药研究中的应用情况进行分析,为 PD 模型的造模和应用提供参考。

摘要:缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是脑血管疾病的主要类型,通常导致全球老龄人口残疾或死亡。紧密连接(tight junction, TJ)与缺血性脑卒中密切相关。脑组织缺血后紧密连接的过度破坏与血脑屏障通透性的增大将加剧缺血性脑损伤的病理进展。大量研究表明中药可以有效修复缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞的紧密连接,进而减轻血脑屏障的破坏、促进脑损伤恢复。本综述主要通过阐明中药单体及其提取物、中药复方调控紧密连接来改善缺血性脑卒中神经功能损伤的可能机制,以期为临床治疗发现中药治疗缺血性脑卒中的新靶点提供理论思路。

摘要:岩藻糖基化是最常见的糖基化修饰之一,与癌症的发生发展及预后密切相关。有研究报道,岩藻糖基转移酶的变化与肿瘤多药耐药具有一定的相关性,肿瘤细胞多药耐药是影响临床化疗效果的最重要因素之一,常常导致治疗效果不佳、患者预后不良等。本文重点介绍了岩藻糖基转移酶家族成员及其催化的岩藻糖基化修饰与肿瘤多药耐药的相关性,简述了岩藻糖基化抑制剂对肿瘤的治疗作用,提出岩藻糖类似物作为岩藻糖基化抑制剂有可能成为逆转肿瘤多药耐药的潜在药物,为将岩藻糖基化修饰作为临床肿瘤耐药逆转和增敏的药物靶点提供依据。

摘要:谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质。生理情况下,谷氨酸发挥信号传导等重要功能;病理情况下,细胞外谷氨酸异常堆积,易造成细胞毒性水肿、神经元变性死亡等一系列兴奋性毒性损伤,导致各种神经系统疾病,如帕金森病、阿尔茨海默病、癫痫、视网膜损伤和听力损失等。谷氨酸-天冬氨酸转运蛋白( glutamate- aspartate transporter,GLAST)作为主要的兴奋性谷氨酸转运蛋白之一,可以维持谷氨酸浓度使其呈最适细胞外水平,防止谷氨酸在突触间隙堆积产生兴奋性毒性。本篇综述对 GLAST 在神经系统疾病的研究进展进行了归纳,以 便增加对 GLAST 相关机制的了解。

摘要:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在神经系统功能中起着关键作用。 NR2B 亚基是 NMDA 受体的调节亚单位,在低氧/ 缺血神经保护中有重要作用。 NR2B 磷酸化是调节 NMDA 受体功能的重要机制,通过磷酸化的变化在缺血/ 低氧神经保护中发挥重要作用。 本文综述了 NMDA 受体 NR2B 亚基的结构、功能、磷酸化、信号通路与缺血/ 低氧神经保护的关系,为以 NR2B 亚基为靶点进行低氧/ 缺血脑疾病的防治工作提供思路。

摘要:过敏性哮喘是一种 2 型炎症反应介导的超敏反应所引起的气道慢性损伤性炎症疾病。目前尚无任何一种哮喘动物模型能完全概括人类过敏性哮喘的发生发展过程,因此构建一个较为完善且稳定的、符合临床患者病理表现的过敏性哮喘动物模型尤为重要。本文就近5年过敏性哮喘模型大鼠的品系选择、造模方法、模型评价指标等方面做简要的分析。

摘要:出血性休克是临床常见的死亡原因之一,多见于创伤引起的四肢骨折及重要脏器破裂、动脉瘤破裂等原因所致大量出血。现如今,有关出血性休克(hemorrhagic shock,HS)的原因、诱因和机制及动物模型的构建已基本明确,但有关 HS 合并或并发其它疾病的动物模型还有待于进一步研究。因而,本文就出血性休克模型不同 动物的选择与应用与其合并或并发其它疾病动物模型的研究现状进行综述,旨在为临床医生在 HS 相关的模型选择和应用方面提供参考。

摘要:唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15( sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin,Siglec-15)作为新发现的一种免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs),其广泛表达于多种肿瘤细胞,并与程序性死亡受体 1(programmed cell death 1, PD-1)和程序性死亡受体-配体 1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)的表达互斥,可以作为一个新的 ICIs 治疗靶点,为 PD-1/ PD-L1 治疗无响应的患者提供另一种治疗选择。 本文拟从 Siglec-15 的特征通路、参与免疫调节机制以及在肿瘤相关的表达等方面的近期研究成果综述。 分析研究 Siglec-15 抗体的临床应用结果,探讨 Siglec-15 在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗中的应用意义以及治疗前景。