摘要: 目的 探讨长链非编码 RNA 序列相似家族 83 成员 A-反义核糖核酸 1( lncRNA FAM83A-AS1)在乳腺癌(breast cancer, BC)中的作用及潜在机制。 方法 免疫组织化学(IHC)染色检测 BC 组织中 FAM83A 的表达;实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 BC 组织/ 细胞中 lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA 表达水平;Pearson 法分析 BC 组织中 lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA 表达水平的相关性。 细胞转染建立基因过表达和沉默 MDAMB-231 细胞模型,qRT-PCR 检测 MDA-MB-231 细胞中 lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA 表达水平;CCK-8 法检测 MDA-MB-231 细胞增殖活力;Transwell 实验检测 MDA-MB-231 细胞迁移、侵袭能力;Western blot 检测 MDAMB-231 细胞中 FAM83A、ERK1 / 2 及其磷酸化蛋白、Ki-67、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)蛋白表达;核质分离实验检测 lncRNA FAM83A-AS1 的亚细胞分布,lncRNA FAM83A-AS1 与 FAM83A 之间的相互作用通过 RNA pull-down、RNA 免疫沉淀(RIP)和 qRT-PCR 测定进行验证;裸鼠成瘤实验检测 lncRNA FAM83A-AS1 沉默对 MDA-MB-231 细胞体内生长的影响;IHC 染色检测肿瘤内 Ki-67、FAM83A 的表达。 结果 在 BC 组织和细胞中 lncRNA FAM83A-AS1 和 FAM83A mRNA 的表达显著上调( P< 0. 05);Pearson 分析显示,BC 组织中 LncRNA FAM83A-AS1 与 FAM83A mRNA 表达水平呈正相关( r= 0. 885,P<0. 05)。 LncRNA FAM83A-AS1 沉默降低 MDAMB-231 细胞增殖活力,抑制 MDA-MB-231 细胞的迁移与侵袭,促进 E-cadherin 表达,抑制 FAM38A、Ki-67、MMP-9表达和 ERK1 / 2 活化,并抑制裸鼠体内移植瘤的生长( P< 0. 05);上调 FAM83A 的表达,可明显减弱 LncRNA FAM83A-AS1 的沉默对 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用(P<0. 05)。 LncRNA FAM83A-AS1 在细胞核与细胞质中均有分布,能够通过 RNA 结合蛋白 FBL 与 FAM83A 结合以增加 FAM83A 的表达。 结论 LncRNA FAM83A-AS1 可以通过上调 FAM83A 来促进 MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移与侵袭。

摘要: 目的 研究肺转移灶源性 Lewis 肺癌在 C57BL/ 6 小鼠体内成瘤及转移情况。 方法 取发生肺转移的 Lewis 肺癌荷瘤小鼠,解剖并分离肺转移灶制成细胞悬液,右前肢腋窝皮下接种于 C57BL/ 6 小鼠体内,制备肺转移灶源性 Lewis 肺癌小鼠模型,记为肺瘤组。 同时设皮下移植瘤传代小鼠,记为皮下组。定期测量各组小鼠肿瘤直径,计算肿瘤体积;绘制生存曲线;解剖观察肺和肝的病变;HE 染色检测肺和肝的病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。 结果 肺瘤组小鼠肿瘤体积小于皮下移植瘤组(P>0. 05);观察期内肺瘤组小鼠存活率较皮下组高;解剖可见肺瘤组肺转移率为 37. 5%,肝转移率为 25. 0%,皮下组肺转移率为 20. 0%,无肝转移;HE 染色显示肺瘤组肺和肝转移灶体积大,染色深,外观近似圆形,与周围组织分界明显,皮下组肺转移灶体积小,无典型肝转移;透射电镜下可见转移灶内肿瘤细胞出现典型的奇异型核和病理性核分裂象。 结论 肺瘤源性小鼠较皮下移植瘤小鼠肿瘤生长缓慢,在相同观察期内存活率更高,在小鼠体内表现出更强的的远处转移特性。

摘要: 目的 探索大麻二酚(cannabidiol, CBD)在甲基苯丙胺(methamphetamine, METH)依赖大鼠中对中枢神经系统单胺类神经递质的影响,阐释 CBD 对 METH 依赖的治疗机制,为毒品依赖戒治药物的研发提供参考。 方法 通过 METH(2 mg / kg)重复腹腔注射和条件位置偏爱(conditioned place preference, CPP)建立 METH 依赖大鼠模型;提取大鼠伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、额叶皮质(frontal cortex, FC)、中脑腹侧被盖( ventral tegmental area, VTA)、纹状体(caudate putamen, CPu)和海马(hippocampus, Hip)等五个奖赏系统相关脑区,高效液相色谱法分离多巴胺(dopamine, DA)、五羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)三种单胺类神经递质;质谱分析定量三种单胺类神经递质水平。 结果 METH(2 mg / kg)重复给药可在大鼠 NAc、FC、VTA、CPu 和 Hip 中显著上调 DA 水平和下调 5-HT 水平,并伴随着 NAc 和 VTA 中 NE 水平上调;而 CBD(10、20、40、80mg / kg)前干预可剂量依赖性地削弱 METH 对上述单胺类神经递质的影响。 结论 CBD 可能通过维持大鼠奖赏脑区中单胺类神经递质的稳态水平,削弱 METH 依赖导致的奖赏效应。

摘要: 目的 体外细胞实验研究新疆 5 种阿魏及不同极性部位对人结肠癌 HCT 116 细胞的增殖抑制、促凋亡作用,体内研究新疆 5 种阿魏对结肠癌 CT-26 小鼠的影响。 方法 新疆 5 种阿魏及不同极性部位干预人结肠癌 HCT 116 细胞,采用 MTT 比色法检测吸光度 OD 值,计算增殖抑制率,应用流式细胞术检测细胞凋亡率。 建立BALB/ c 结肠癌 CT-26 小鼠肿瘤模型,随机分为正常组、模型组、顺铂组和 5 种阿魏低、高剂量组。 连续灌胃给药10 d,第 11 天处死小鼠,取出肿瘤、脾、肾与胸腺,计算各组小鼠的脏器指数与抑瘤率。 结果 对于人结肠癌 HCT116 细胞,多伞阿魏、准噶尔阿魏、新疆阿魏的乙醇提取物抑制作用较好,IC₅₀ 分别为 26. 06、28. 31、42. 27 μg / mL,托里阿魏抑制作用较弱,IC₅₀ 为 131. 61 μg / mL,圆锥茎阿魏作用最弱,IC₅₀ 为 261. 77 μg / mL;准噶尔阿魏石油醚部位、二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位对人结肠癌 HCT 116 细胞的抑制作用均很明显,水饱和正丁醇部位抑制作用较弱,而水提部位几乎没有作用。 新疆 5 种阿魏中,准噶尔阿魏对于人结肠癌 HCT 116 细胞的促凋亡作用较好。 对于结肠癌 CT-26 小鼠,与正常组相比,新疆 5 种阿魏给药组小鼠的脾重、肾重、胸腺重及其脏器指数均有降低趋势,与阳性药物顺铂组作用趋势一致;从抑瘤效果来看,准噶尔阿魏高低剂量组抑瘤率分别为 61. 73%、67. 40%。 结论 准噶尔阿魏抗结肠癌作用较好,值得更进一步的深入研究。

摘要: 目的 探究过表达 microRNA-26a(miR-26a)的大鼠表皮干细胞(EPSC)来源外泌体(Exos)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响。 方法 体外培养大鼠 EPSC,用携带 miR-26a-绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒颗粒和阴性对照(NC-GFP)转染以上调 miR-26a 表达,并从未转染的 EPSC、NC-GFP 转染的 EPSC 或 miR-26a-GFP 转染的EPSC 中分离 Exos,透射电子显微镜(TEM)和纳米粒子追踪分析(NTA)观察 Exos 形态和大小,蛋白质印迹(Western blot)检测 Exos 表面标志物 CD9、CD63 和 CD81 的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR) 检测 EPSC 及EPSC-Exos 中 miR-26a 表达,CCK-8 法检测 EPSC 的增殖活性;小管形成实验评估 miR-26a-EPSC-Exos 对血管生成的影响。 建立大鼠深Ⅱ度烧伤模型,分为对照组(control 组)、NC-EPSC-Exos 组和 miR-26a-EPSC-Exos 组,每组 30 只。NC-EPSC-Exos 组和 miR-26a-EPSC-Exos 组大鼠给予相应的 Exos 干预,control 组大鼠给予等体积的 PBS,每周 1 次,持续 3 周。 分别在烧伤后第 7、14 和 21 天,观察各组大鼠烧伤创面状况,计算创面愈合率;HE 染色观察创面组织病理学变化,并进行组织学评分;免疫组织化学法检测创面 CD31 阳性表达,计算微血管密度(MVD)。 结果 miR-26a 转染可显著升高 EPSC 及其 Exos 中 miR-26a 表达,促进 EPSC 细胞增殖(P<0. 05);TEM 和 NTA 分析结果显示,Exos 呈球形,直径范围在 40~ 150 nm,CD9、CD63 和 CD81 均呈阳性;小管形成实验结果显示,miR-26a-EPSC-Exos可显著增加管长度,促进内皮细胞血管生成(P<0. 05)。 体内动物实验结果显示,miR-26a-EPSC-Exos 可显著加速深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合和修复,增加组织学评分和 MVD(P<0. 05)。 结论 过表达 miR-26a 的 EPSC-Exos 可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合。

摘要: 目的 探讨白藜芦醇通过 HIF-1α/ BNIP3 介导的自噬信号通路促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用机制。 方法 利用 CQY-1 型小动物缺氧检测系统建立小鼠间歇性缺氧模型。检测小鼠缺氧耐受时间、呼吸频率和心率变化。 组织病理学染色检测大鼠脑组织形态学改变。 Western blot方法检测小鼠脑组织中 HIF-1α、P53、BNIP3、Beclin 1、LC3、P62 的蛋白表达水平。 结果 与缺氧组比,白藜芦醇能够延长小鼠缺氧耐受时间,增大缺氧小鼠的呼吸频率,降低缺氧小鼠的心率,缓解海马区脑组织损伤,下调 HIF-1α、P53、Beclin 1、LC3 蛋白表达,上调P62 蛋白表达。 结论 白藜芦醇下调 HIF-1α/ BNIP3 介导的自噬信号通路,达到促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用。

摘要: 目的 观察鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)对冠状动脉左前降肢结扎后心肌梗死缺血及纤维化损伤大鼠的保护作用,阐明 VAP 介导 TGF-β/ samds 信号通路的作用机制。 方法 60 只大鼠随机分为 6 组:假手术组(SHAM group)、模型组(MI group)、卡托普利阳性药对照组(KTPL group,30 mg / kg)、鹿茸多肽低、中、高剂量组(VAP group,100、200、300 mg / kg)。 大鼠采用冠状动脉左前降肢结扎法复制大鼠心肌损伤模型,制备模型 3 d 后大鼠经口服(灌胃)给药 ,灌胃 1 mL/ d,连续 28 d。 末次给药 2 h 后,麻醉大鼠经腹主动脉无菌采血并离心取血清。 心电图分析其心肌损伤程度。 HE 染色法观察各组大鼠心脏切片病理形态学改变;ELISA 法检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白( cTn)水平;Western blot 法检测各组大鼠心肌组织 Collagen I、Collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad7、Smad4、Smad2 / 3、p-Smad2 / 3 相关蛋白水平。 结果 心电图分析表明,通过 ST 段抬高、T 波倒置、Q波形成的变化提示心肌损伤。 HE 染色发现,与 SHAM 组比较,MI 组大鼠心肌纤维排列紊乱、横向条纹消失,细胞肿胀破裂、坏死,细胞核变形移位;与 MI 组相比,KTPL 组和 VAP 组大鼠心肌病理学形态明显改善。 ELASA 法检测,与 SHAM 组相比,MI 组大鼠的 CK-MB、cTnT 和 cTnI 含量被明显诱导(P<0. 01);与 MI 组相比,KTPL 组和 VAP组大鼠心肌组织中 CK-MB、cTnT 和 cTnI 含量明显降低(P<0. 01)。 Western blot 法检测,与 SHAM 组相比,MI 组大鼠通过上调 TGF-β1、Smad7、Smad4、Smad2 / 3、p-Smad2 / 3、Collagen I、Collagen III 蛋白表达水平及下调 Smad7 表达水平导致心肌损伤(P<0. 01);与 MI 组比较,KTPL 组和 VAP 组大鼠显著下调 TGF-β1、Smad2 / 3、p-Smad2 / 3、Smad4、Collagen I、Collagen III 蛋白表达水平及升高 Smad7 蛋白表达量,改善纤维化(P<0. 01)。 结论 心肌缺血梗死大鼠能激活 TGF-β/ smads 信号转导,通过卡托普利及鹿茸多肽给药后可抑制 TGF-β1、smads 蛋白改善心肌梗死后心肌纤维化。 鹿茸多肽(VAP)可能通过调控 TGF-β/ smad 信号通路保护心肌梗死后心肌缺血及纤维化损伤。

摘要: 目的 微小 RNA(microRNAs, miRNA)参与了多种癌症的发生发展,有研究证明微小 RNA-218-5p(microRNA-218-5p, miR-218-5p ) 在癌症的发展中发挥着重要作用。然而, miR-218-5p 影响肺腺癌 ( lung adenocarcinoma, LUAD)发展的具体机制尚未明确。 方法 通过癌症基因组图谱( the cancer genome atlas, TCGA)数据分析肺腺癌组织中 miR-218-5p 的表达情况,实时荧光定量 PCR(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测 miR-218-5p 和 EGLN3 在人肺正常细胞系和人肺腺癌细胞系中的表达。 蛋白质印迹法( Western blot)检测 miR-218-5p 对 AKT/ mTOR 信号通路关键蛋白表达的影响以及细胞中 EGLN3 的蛋白表达。使用生物信息学方法预测并通过荧光素酶报告基因检测证实 miR-218-5p 与 EGLN3 的靶向关系。细胞活力和细胞毒性检测 (cell counting kit-8, CCK-8)、细胞克隆形成、细胞划痕、Transwell 实验检测 miR-218-5p 与 EGLN3 对肺腺癌细胞功能的影响。 结果 miR-218-5p 在肺腺癌中低表达,过表达 miR-218-5p 可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭,并抑制 AKT/ mTOR 信号通路的激活。 miR-218-5p 的下游靶基因 EGLN3 在肺腺癌中高表达。过表达 EGLN3 减弱了miR-218-5p 过表达对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。 结论 miR-218-5p 靶向下调 EGLN3 抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭,这些结果为肺腺癌的新治疗方法和检测手段的开发提供了新的参考依据。

摘要: 目的 该研究旨在从内源代谢物的角度阐明甘参复方(Glycyrrhiza Uralensis and Salvia Miltrorrhiza,GUSM)抗肝纤维化的作用机制。 方法 皮下注射 CCl₄ 溶液建立肝纤维化大鼠模型。通过肝形态学指标和 HE 染色评价 GUSM 的疗效。利用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术,通过主成分分析、正交偏最小二乘判别分析法对正常组、模型组、GUSM 组和阳性对照组大鼠的代谢物谱进行分析、筛选和鉴定。 结果 共筛选和鉴定出 16 个与肝纤维化相关的潜在生物标志物。其中,牛磺胆酸、亚油酸、花生四烯酸等对肝纤维化进程影响较大。 结论 甘参复方主要通过调节亚油酸和花生四烯酸的代谢,发挥抗 HF 作用。本研究有助于从代谢组学角度了解和分析 GUSM抗 HF 的作用机制。

摘要: 目的 通过动物行为学实验探究 CD44 基因敲除对小鼠行为能力的影响。 方法 将纯合 C57BL/ 6J CD44 基因敲除(CD44 knockout,CD44 KO)小鼠与野生型(wild type,WT)小鼠作对比,进行平衡木实验、转棒实验、旷场实验、高架十字实验、悬尾实验、强迫游泳实验、新物体识别实验、三箱社交实验和水迷宫实验,分析比较两组小鼠的行为学差异。 结果 在三箱社交实验 Stage 3 阶段,WT 雌性小鼠对新同类的探索时间要多于 CD44 KO 雌性小鼠(P= 0. 0475)。 水迷宫定位航行实验中第 5~ 7 天,CD44 KO 组小鼠到达目标区域所需时间长于 WT 组小鼠(P= 0. 0147、0. 0182、0. 0233)。 水迷宫空间探索实验中,CD44 KO 组小鼠到达目标区域次数更少(P= 0. 0128),初次到达所需时间更长(P= 0. 0003)。 从初次到达目标区域所需时间方面分析,CD44 KO 组内雄性所需时间少于雌性(P= 0. 049),CD44 KO 雄性小鼠所需时间多于 WT 雄性小鼠(P= 0. 0137),CD44 KO 雌性小鼠所需时间也多于 WT 雌性小鼠(P= 0. 0036)。 在平衡木实验、转棒实验、旷场实验、高架十字实验、悬尾实验、强迫游泳实验和新物体识别实验结果中,各组未见明显差异。 结论 CD44 KO 小鼠与 WT 小鼠相比,学习记忆能力明显下降,以第 5~ 7 天最为显著,空间记忆能力也明显减弱。 同时,CD44 KO 的雌性小鼠的社交趋向性要弱于 WT 雌性小鼠。在运动协调能力、平衡能力、耐力、焦虑、抑郁等方面,CD44 KO 小鼠与 WT 小鼠未见明显差异。

摘要:脓毒症是严重感染、创伤、烧伤和休克等损伤的常见并发症和主要死因。 革兰氏阴性菌细胞壁成分脂多糖( lipopolysaccharide,LPS) 导致的内毒素血症是导致脓毒症的主要原因之一。 包括脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和杀菌/ 通透性增加蛋白(bactericidal permeability increasing protein, BPI)在内的多种血浆蛋白参与调控 LPS 激活的信号通路。 两种蛋白属于同类蛋白家族,结构相似但生物学效应差异很大:LBP 能协助 LPS 与靶细胞 CD14 受体结合增加宿主对 LPS 的敏感性,而 BPI 可中和 LPS 致炎作用并加速 LPS从循环内清除。 本文就 LBP 与 BPI 的结构、功能、治疗脓毒症的潜力及基因多态性与脓毒症的相关性等方面的研究进展进行综述。

摘要:肠道屏障受损是许多疾病的重要病因与病理特征。 随着研究的深入,microRNA 调控肠道屏障的作用被日益重视。 研究发现,在不同的疾病中 microRNA 可以通过结合不同靶点,调控结构蛋白、细胞凋亡、免疫与炎症、氧化应激等过程,参与破坏或保护肠屏障功能。 笔者通过对相关文献进行检索、归纳,发现 microRNA 可通过不同机制调控肠道屏障,以期探索 microRNA 在这些疾病机制研究以及诊断与治疗中的潜在价值。

摘要:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)作为一种睡眠呼吸紊乱的慢性疾病,以睡眠时出现反复上气道的部分或完全塌陷,临床表现为睡眠片段化、严重打鼾和白天嗜睡。 由于其发病率较高,常常影响患者生活质量和生存率,正被越来越多的人所重视。最近许多研究表明,OSAS 的特征是炎症反应,炎症相关因子水平的变化也提示 OSAS 合并心血管疾病的可能性。共同的危险因素的存在,以及一些共同的致病途径,证明了 OSAS 与炎症之间的潜在关系。因此,本研究的目的是综述 OSAS 与炎症相关性研究进展,有利于我们更好地了解 OSAS 的发病机制。

摘要:实验动物研究的 3R 原则发布数十年来,得到了世界范围内的普遍承认与适用,但其本身存在着一定缺陷,不能系统地保护实验动物福利,节约社会成本,创造社会效益。 2020 年,动物伦理研究的 6 项新原则被提出,通过“社会效益”三大原则与“动物福利”三大原则的构成,对 3R 原则进行了批判继承,在提高动物实验科学性要求的基础上,融入了丰富的道德考量。 基于实验动物伦理新原则的框架分析,结合我国实验动物立法的现状,能够探索在新原则视角下未来我国实验动物立法的发展方向。

摘要:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重危及生命的脓毒症并发症之一,其发病机制尚不明确。建立稳定、可靠的脓毒症 ALI 临床前模型是明确其发病机制、发掘潜在治疗靶点、检测新研发药物安全性、治疗效果的必要手段,目前,脓毒症急性肺损伤在体动物模型已相对成熟,随着科研技术的增进,世界各地研究者还构建出多种不同的细胞模型、肺器官芯片模型用以该疾病的研究。 全文将对脓毒症相关急性肺损伤的动物、细胞及器官芯片三种临床前模型的研究进展予以综述,为实验模型的优化和选择提供参考依据。

摘要:食管癌是临床常见消化道恶性肿瘤,具有较高的发病率和死亡率,由于早期症状不典型,多数患者确诊时已处于中晚期,治疗效果欠佳。目前对食管癌发病机制的认识有限,基本认为是基因-遗传-环境互作的结果,但目前尚无确切定论,且缺乏有效的治疗方法。因此,明确食管癌潜在发病机制对于临床早期筛查、诊断、治疗和预后等均具有重要意义。其中,长链非编码 RNA(long noncoding RNA, LncRNA)是肿瘤诊断、治疗和预后评估的新型生物标志物,在肿瘤细胞的分化、增殖、凋亡、侵袭和转移中扮演着重要角色,介导包括食管癌在内的多种恶性肿瘤的发生与发展。 LncRNA 在食管癌中具有抑癌和促癌的双重角色,但文献报道较为零散,且 LncRNA 介导食管癌发生与发展的作用机制尚不完全明确。基于此,文章就 LncRNA 在食管癌发生发展中的双重调控机制进行系统综述,旨在明确 LncRNA 如何影响食管癌的发生与发展,以期为食管癌的临床防治提供新思路。

摘要:静脉畸形(venous malformations,VM)是先天性脉管畸形中最常见的类型,目前发病机制尚未完全阐明,治疗方法尚不成熟。 动物模型在 VM 病理机制及治疗方法的研究中发挥了至关重要的作用。 本文综述了 VM基本发病机制及国内外 VM 动物模型研究现状,阐述了几种常见模型构建方法及结果,同时探讨了模型的优缺点,以期为研究者选用和建立实验动物模型提供参考。

摘要:实验动物伦理与 3R 原则是动物实验过程中必须遵守的基本准则。 但由于动物机体的复杂性,动物体内实验所得到的各种数据面临着庞大而没有合适方法充分挖掘,复杂而有很多隐藏信息无法有效分析的问题,导致实验动物使用数量居高不下。在大数据的背景下,计算机科学与技术飞速进步,人工智能( artificial intelligence,AI)取得了极大飞跃,其在实验动物领域相关数据库的建立与数学模型的构建、动物微观分子及宏观图像、行为、基本生理指标等特征的识别、分类及预测中的应用广泛,有望成为研究人员的得力助手,在医学科研和临床领域发挥至关重要的作用。而相对微观分析,动物特征识别的宏观应用具有更高的可行性与实用性,本文就人工智能技术在实验动物特征识别中的应用、挑战和展望进行综述。

摘要:目前已知可以感染人类的冠状病毒(coronavirus)有 7 种,其中 Beta 冠状病毒属( beta coronavirus)有5 种。 人冠状病毒 OC43(human coronavirus OC43,HCoV-OC43)、人冠状病毒 HKU1(human coronavirus HKU1,HCoVHKU1)感染呈现季节性特征, 症状轻微。严重急性呼吸综合征冠状病毒 ( severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV)、中东呼吸综合征冠状病毒(middle east respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)和严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染后迅速在人与人之间传播,病毒流行对公共卫生安全和国民经济造成严重威胁。 核酸检测是鉴别、诊断和排查病毒感染患者的关键检测方法之一,但核酸阳性并不意味着病毒具有传染性,需要探索一种快速反应病毒复制能力的检测方法作为补充。研究证实 Beta 属冠状病毒在细胞复制过程中产生的亚基因组(subgenomic RNA,sgRNA)可以作为判断病毒活性的指标。本文对 Beta 属冠状病毒亚基因组的检测应用等进行综述,旨在建立亚基因组检测方法,优化病毒检测方式,完善实验室动物模型创建及药物疫苗有效性评价体系,助力开展实验研究。