摘要: 目的 尝试用卵清蛋白联合烟熏建立相似度更高的豚鼠 CVA 模型。 方法 选取 SPF 级雌雄各半豚鼠 24 只,随机分为空白对照组、OVA 致敏组与 OVA 致敏+烟熏组,共 3 组,每组 8 只豚鼠。 OVA 致敏 组以卵清蛋白致敏法造模,OVA 致敏+烟熏组以卵清蛋白致敏联合烟熏法造模,余方法一致。 检测 3 组受试豚鼠肺顺应性( Cydn) 、乙酰甲胆碱激发后气道阻力(RI) 、辣椒素激发后咳嗽次数与首次咳嗽时间、肺组织病 理及 Ashcroft 分级表评分指标变化,以评估模型。 结果 相较于空白对照组,OVA 致敏组与 OVA 致敏+烟熏 组 Cydn 明显下降、RI 明显上升、10 min 咳嗽次数明显增加、首次咳嗽时间明显提前、肺组织病理变化明显、 Ashcroft 分级表评分明显上升,以上表现均符合咳嗽变异型哮喘特征。 同时,相较于 OVA 致敏组,OVA 致敏+ 烟熏组在咳嗽症状及 RI 变化上有更好表现,更符合咳嗽变异型哮喘特征,这可能与降低 OVA 致敏浓度避免 免疫反应过度、烟熏增加咳嗽敏感性密切相关。 结论 用 OVA 致敏联合烟熏的方法能建立相似度跟高的咳 嗽变异型哮喘豚鼠模型。

摘要: 目的 通过建立大鼠颈外静脉导管相关性血栓(CRT)模型,观察大鼠 CRT 的形成情况,同时检测 大鼠血清中组织因子(TF) 、血栓调节蛋白(TM)及血管性假血友病因子( vWF)的含量,研究其与 CRT 形成的关 系。 方法 取雄性 SD 大鼠 120 只,随机分为空白对照组( n= 40) 、假手术组( n= 40) 、模型组( n= 40) ,各组分别 于术后 1 d、4 d、7 d、10 d、14 d 随机取大鼠 8 只,病理切片观察大鼠血栓形成情况,以 ELISA 法检测血清 TF、TM、 vWF 含量。 结果 空白对照组及假手术组均无血栓形成,模型组有 34 只发生 CRT,CRT 发生率为 85%。 模型组 发生 CRT 大鼠的 TM 含量较未发生 CRT 大鼠明显升高(P<0. 01) ,模型组未发生 CRT 大鼠的 TM 含量较假手术 组显著升高(P<0. 01) ,模型组未发生 CRT 大鼠的 TM、vWF 含量较空白对照组明显升高(P<0. 01) 。 术后各个时 间点,模型组 TF、TM 含量均较空白对照组及假手术组明显升高(P<0. 01) 。 术后 4 d、7 d、10 d、14 d,模型组 vWF 含量较空白对照组及假手术组显著升高(P<0. 01) 。 模型组术后随着观察时间的延长,大鼠血清 TF、TM、vWF 含 量随时间逐渐增加,其中 TF、vWF 含量在术后 1 ~ 4 d 急剧上升,术后 10 d 达到峰值,随后急剧下降;TM 含量在术 后 4 ~ 7 d 增幅最大,术后 7 d 达到峰值,随后开始下降。 结论 大鼠 CRT 形成与血清中 TF、TM 及 vWF 的异常表达密切相关。

摘要: 目的 利用血清学、影像学及病理学评价 3 种术式大鼠肝外型胆汁淤积模型造模方式的优缺点。 方法 将 15 只雌性 SD 大鼠随机分为传统组、改良组及电刀组,分别采用胆总管结扎法( n= 5) 、肝门区肝总管缝扎法( n= 5)及胆总管高频电刀电凝法( n= 5)进行胆汁淤积手术造模,术前及术后进行 CT 平扫及体重测量,比较肝密度、胆管直径;术后 7 d 3 组大鼠进行采血,测量谷草转氨酶(AST) 、谷丙转氨酶(ALT) 、总胆红素(TBIL) 、直接胆红素(DBIL) ;采血结束后麻醉过量法处死大鼠,取部分肝组织使用 4. 2% ~ 5. 2%福尔马林溶液固定,石蜡切 片 HE 染色观察病理学变化。 结果 3 组大鼠造模后 7 d 均出现不同程度的肝损伤及胆汁淤积。 传统组较电刀 组 AST、TBIL、DBIL 高(P<0. 05) ,传统组较改良组 AST、ALT、TBIL、DBIL 高(P<0. 05) ;传统组及电刀组 ALT、改良组及电刀组 AST、ALT、TBIL、DBIL 之间比较均无统计学差异( P> 0. 05) ;病理学可见传统组在三组中胆管增生、胆管壁增厚程度最严重,改良组程度最轻,电刀组居于两者之间;CT 扫描传统组扩张肝外胆管内径大于改良组和电刀组(P<0. 05) ,改良组及电刀组两组之间胆管直径无统计学差异(P>0. 05) ;传统组肝 CT 值与术前比较 明显减低(P<0. 01) ,改良组和电刀组肝 CT 值较术前均无统计学差异(P>0. 05) 。 结论 电刀法及改良法均较有效的延长大鼠胆汁淤积的病程,可以更好的模拟人部分肝外胆汁淤积类疾病,为动态观察胆汁淤积病理过程提供了可能。

摘要: 目的 探讨骨肉瘤干细胞(osteosarcoma stem cells, OSCs)来源的外泌体对 T 细胞增殖及分化的影响及其相关作用机制。 方法 采用无血清悬浮培养获得 OSCs,并利用干细胞标志物流式分选技术进行鉴定。 试剂盒提取骨肉瘤干细胞分泌的外泌体(OSCs-exo),利用透射电镜、粒径分析及 Western blot 实验进行鉴定。 将 OSCs-exo 与 PBMC 进行共培养,CFSE 染色及细胞流式实验检测其对 T 细胞增殖的影响。 Western blot 实验检测 ERK 信号通路中 ERK 蛋白的磷酸化改变。 免疫磁珠分选 CD4⁺T 细胞,并将其与 OSCs-exo 在不同 CD4⁺T 细胞亚群诱导分化液中进行共培养,细胞流式实验检测 OSCs-exo 对后者分化的影响。 Western blot 实验检测 STAT 信号通路中磷酸化 STAT1、STAT3、STAT5 蛋白的表达。 结果 成功分离获得了 OSCs CD133⁺MG-63,透视电镜、粒径分析及 Western blot 实验结果表明 OSCs-exo 为直径在 30~ 100 nm 的圆形或椭圆形囊泡结构,其高表达外泌体标志性蛋白 CD63、HSP70。 CFSE 染色及细胞流式实验及 Western blot 实验结果显示 OSCs-exo 可能通过抑制 ERK 蛋白磷酸化抑制 CD3⁺ 、CD4⁺ 、CD8⁺T 细胞的增殖,通过抑制磷酸化 STAT1、STAT3 蛋白的表达抑制 CD4⁺ T 细胞向 Th1、Th17 并促进其向 TH₂、Treg 细胞的分化。 结论 骨肉瘤干细胞来源的外泌体能够通过下调 ERK 蛋白的磷酸化抑制 T 细胞的增殖,并降低磷酸化 STAT1 与 STAT3 蛋白的表达以诱导 CD4⁺ T 细胞向 TH₂、Treg 细胞分化,而抑制其向 Th1、 Th17 的分化,从而下调细胞免疫功能,促进肿瘤的进展。

摘要: 目的 研究转录因子阴阳 1(Yin-Yang1,YY1)上调程序性死亡分子配体 1(PD-L1)表达促进胆囊癌免疫逃逸的作用。 方法 采用免疫组化法检测胆囊癌组织、癌旁组织、正常胆囊组织中 YY1 蛋白表达水平,体外培养正常人胆囊上皮细胞系 HGBEC 和人胆囊癌细胞系 GBC-SD、SGC-996、IH-GB1,实时荧光定量 PCR( qRT-PCR)法测定各细胞中 YY1 水平;YY1 siRNA-1675 转染 GBC-SD 细胞。实验分为 BC 组、YY1 siRNA NC 组、YY1 siRNA-1675组。 流式细胞仪测定 PD-L1、CD69、CD25 水平及人T淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中白 细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10( IL-10)、干扰素 γ( IFN-γ)水平;PROMO 网站预测 YY1 的潜在靶基因,行双荧光素酶报告实验验证。 结果 与正常组织相比,癌旁组织、胆囊癌组织中 YY1 阳性表达率显 著升高(P<0. 05),与癌旁组织相比,胆囊癌组织中 YY1 蛋白阳性表达率显著升高( P< 0. 05);与人胆囊上皮 HGBEC 细胞相比,人胆囊癌 IH-GB1、SGC-996、GBC-SD 细胞中 YY1 水平显著升高(P<0. 05),其中 GBC-SD 细胞中 YY1 水平最高,因此后续实验以 GBC-SD 细胞进行。与 BC 组、YY1 siRNA-NC 组相比,YY1 siRNA-1675 组 IL-2、IL- 4、IL-10、IFN-γ、CD69、CD25 水平显著升高(P<0. 05),YY1、PD-L1 水平和人T淋巴细胞凋亡率明显降低(P<0. 05); PROMO 网站预测表明,PD-L1 是 YY1 的靶基因,双荧光素酶报告实验证明 PD-L1 是 YY1 的作用靶点。 结论 下调 YY1 水平可靶向抑制 PD-L1 表达,可能通过此机制抑制胆囊癌免疫逃逸。

摘要: 目的 探讨毛蕊异黄酮对 H₂O₂ 刺激的 SY5Y 细胞氧化应激损伤的调控作用及其机制。 方法 MTT 法检测毛蕊异黄酮对 SY5Y 细胞活性的影响以筛选合适的药物干预浓度;实验分 PBS 对照组,H₂O₂(250 μmol / L) 模型组和 H₂O₂(250 μmol / L)+毛蕊异黄酮(0. 035 μmol / mL)干预组;试剂盒检测 MDA 的含量和 SOD 的活性;免疫荧光染色检测 Nrf2 的核内转移情况及 HO-1 的表达,免疫印迹法检测总 Nrf2、核内 Nrf2、NQO1 和 HO-1 蛋白水平。 结果 与 PBS 对照组比较,H₂O₂ 组 SY5Y 细胞活性降低,毛蕊异黄酮可以改善 H₂O₂ 诱导的细胞损伤,降低 MDA 的含量、增加 SOD 的活性。同时,毛蕊异黄酮能够激活 Nrf2 并促进其向核内转位,明显上调 H₂O₂ 损伤后细胞总 Nrf2、核内 Nrf2、NQO1 和 HO-1 的水平。 结论 毛蕊异黄酮可能通过激活 Nrf2 / HO-1 信号通路抑制 H₂O₂ 诱导的 SY5Y 细胞氧化应激损伤。

摘要: 目的 探讨 LncRNA HULC 通过 miR-372 / CXCR4 轴在肝癌细胞增殖、凋亡与上皮-间质转化(EMT) 中的作用。 方法 在线生物信息学 TargetScan 数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRT- PCR 和 Western blot 检测基因和蛋白质表达;CCK-8 分析用于细胞活力检测;细胞集落形成实验用于分析细胞增殖能力;Annexin V-FITC/ PI 分析用于细胞凋亡检测;免疫组织化学染色检测蛋白的阳性表达。 结果 在肝癌组织和肝癌细胞中,HULC 和 CXCR4 表达上调,miR-372 表达下调;TargetScan 数据库分析和双荧光素酶分析揭示了 miR- 372 与 HULC 或 CXCR4 之间的靶向关系;CCK-8 分析显示 HULC 和 CXCR4 提高细胞活力,miR-372 抑制细胞活力; 细胞集落形成实验表明,HULC 和 CXCR4 促进细胞增殖,miR-372 抑制细胞增殖;细胞流式术结果表明,HULC 和 CXCR4 抑制细胞凋亡,miR-372 促进细胞凋亡;Western blot结果表明,HULC 和 CXCR4 抑制 E-cadherin 表达,促进 Vimentin 表达,而 miR-372 促进 E-cadherin 表达,抑制 Vimentin 表达。 结论 HULC 抑制 miR-372 的表达,从而促进 CXCR4 的表达,因此促进了肝癌细胞的增殖、抑制其凋亡并促进 EMT 进程。

摘要: 目的 探讨血管腔内分流栓在建立大鼠腹腔异位心脏移植模型中应用。 方法 雄性 SD 大鼠 40 只,分为传统组和改进组,各 20 只,采用 2%戊巴比妥钠麻醉。供体大鼠经口气管插管,正中开胸后机械通气。经右颈总动脉插入的 20G 钝针头推注 4℃ HTK 液 10 mL 左右致使心脏停搏。获取供心后将其放入 4℃ HTK 液保存。传统组仍采用经典大鼠腹腔异位心脏移植术进行手术。改进组采用如下方法:分别夹闭下腔静脉及腹主动脉,切开血管后置入分流栓并固定其两端。将供体的主肺动脉、升主动脉与受体的下腔静脉、腹主动脉做吻合。再次夹闭下腔静脉及腹主动脉,取出分流栓后排气收线打结,确认无出血后开放血管夹。 结果 改进组手术成功 10 只, 供心存活 72 h 以上,无下肢缺血及截瘫发生,未发现吻合口。传统组手术成功 9 只,1 只死于术后吻合口出血。两组的总手术时间无明显差别。改进组在下肢肌肉组织病理表现、总缺血时间、CKM 及 LDH 的含量等优于传统组。 结论 在大鼠腹腔异位心脏移植术中,应用腔内分流栓可使血管阻断的时间缩短,吻合血管的难度下降,手术的成功率增加。

摘要: 目的 探究 miR-199a 在 LPS 诱导的大鼠原代心肌细胞中的作用。 方法 将大鼠原代心肌细胞分为对照组(NC)、LPS 组、LPS+miR-199a mimic 组、LPS+miR-199a inhibitor 组。 本实验采取 CCK8方法探究 miR-199a 对于大鼠原代心肌的细胞活力影响。随后运用 ELISA 法检测 miR-199a 对于 LPS 诱导大鼠原代心肌细胞的炎症因子如 TNF-α及 IL-1β的释放情况。 通过流式细胞仪检测 miR-199a 对于 LPS 诱导大鼠原代心肌细胞的凋亡蛋白变 化。 运用 Western blot 实验研究 miR-199a 模拟物或抑制剂的 miR-199a 表达情况以及研究 miR-199a 对于 LPS 诱导大鼠原代心肌细胞的 p-p65、p65 和 p-iκBa、iκBa 及凋亡蛋白表达情况。 结果 CCK8 法发现与 NC 组相比,LPS 抑制了大鼠原代心肌细胞的活力(P<0. 01),然而经模拟物处理后,经 LPS 诱导的大鼠原代心肌活力受抑制更加严重 (P<0. 05)。同时,与模拟物组相比,miR-199a 抑制剂组大鼠原代心肌细胞活力受抑制降低(P<0. 01)。 ELISA结果表明,与 NC 组相比,LPS 诱导了 TNF-α及 IL-1β的释放(P<0. 05)。与 LPS 组相比,miR-199a 模拟物组加重了 TNF- α(P<0. 01)及 IL-1β(P<0. 05)的释放,而 miR-199a 抑制剂组 TNF-α(P<0. 01)及 IL-1β(P<0. 05)的释放减少。流式凋亡、Western blot结果表明,50 nmol / L 的 miR-199a 模拟物可通过上调 caspase3、bax 表达和下调 bcl2 表达而加 剧 LPS 引起的大鼠原代心肌细胞的凋亡(P<0. 05)。 进一步检测 NF-κΒ 通路发现 LPS 可通过 p-iκBa 与 p-p65 表达 的上调诱激活大鼠原代心肌细胞 NF-κΒ 通路,但与 LPS 组相比,在模拟物处理后,p-p65 和 p-iκBa 上调更加明显。 与此同时,阻断 miR-199a 后,与模拟物组相比,p-p65 和 p-iκBa 表达下调。 这些发现表明用模拟物处理可以加重体 内 LPS 诱导的心肌炎中 NF-κB 信号传导途径的激活。 进一步使用 NF-κB 通路抑制剂发现,miR-199a 模拟物并不 能加剧 LPS 对于大鼠原代心肌细胞的活力抑制,这进一步提示 miR-199a 可能通过 NF-κB 通路加剧心肌细胞的损伤。 结论 miR-199a 可加重心肌细胞的损伤,这种损伤主要通过 NF-κB 信号通路来实现的。

摘要: 目的 基于网络药理学分析土茯苓治疗发热的作用机制。 方法 使用 TCMSP 数据库,OB、DL 为指标筛选土茯苓的活性成份及靶点,使用uniprot 数据库转换为基因 Symbol,genecard 获取疾病相关基因并与土茯苓靶基因取交集,string 网站构建蛋白互作网络,使用 R 软件进行 GO 和 KEGG 分析,Autodock Vina 软件进行分子对接。 结果 土茯苓 12 个活性成份、对应 145 条基因 Symbol。 共有 5 个核心成份和 5 个发热核心靶点。 土茯苓或可调节机体对外界刺激的反应、EGFR 抑制剂的耐药等,分子对接验证核心成份和核心靶点具有强烈亲和力。 结论 柚皮素、β-谷甾醇、槲皮素、薯蓣皂苷元、豆甾醇为土茯苓治疗发热的物质基础,主要作用靶点为 IL-6、EGFR、 CASP3、MYC 和 VEGFA。

摘要: 目的 探讨不同浓度低分子肝素对 PICC 相关性血栓( catheter related thrombosis, CRT)形成的抑制 作用。 方法 将 40 只实验兔按随机数字表法分为 A 组(对照组)、B 组(低浓度低分子肝素组)、C 组(中浓度低分 子肝素组)、D 组(高浓度低分子肝素组),成功建立 PICC 实验兔模型后,分别用 0. 9%氯化钠溶液、50 μ/ (mL·d)低 分子肝素钠溶液、100 μ/ (mL·d)低分子肝素钠溶液、200 μ/ (mL·d)低分子肝素钠溶液在实验兔腹部进行皮下注 射,每日 1 次连续 7 d。 截取耳缘静脉、前腔静脉以及 PICC 导管进行 HE 染色,光镜下观察并比较四组实验兔不同 部位的 CRT 发生率以及凝血功能情况。 结果 A 组 CRT 发生率为 100%,D 组无血栓发生,A 组与其它三组间血栓 发生率比较差异有统计学意义(P<0. 01)。 其中,A 组、B 组、C 组实验兔耳缘静脉血栓发生率与 D 组比较差异有统 计学意义(P<0. 01)。 A 组、B 组的 PICC 导管血栓发生率与 C 组、D 组间比较差异有统计学意义(P<0. 01)。 PICC 置管一周后,血 PT、APTT、TT、FIB、D-D 二聚体含量在各组间比较差异有统计学意义(P<0. 01)。 结论 不同浓度低分子肝素对 CRT 形成有预防作用,且随着浓度的递升作用渐增,其中高浓度低分子肝素 200 μ/ (mL·d)可有效预 防 CRT 形成并降低发生率,具有重要的临床意义。

摘要: 目的 探讨头针疗法联合重复经颅磁刺激( rTMS)对脑卒中大鼠神经功能的改善作用及对蛋白激 酶 A(PKA) / 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。 方法 50 只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组、rTMS 组、联合组,各 10 只;假手术组除不插入尼龙线栓,其余各组应用线栓法制备局灶性脑卒中大鼠模型。 模型组 9 只、头针组 8 只、rTMS 组 8 只、联合组 9 只建模成功,模型组和假手术组不做干预,头针组给予头针疗 法,rTMS 组给予 rTMS,联合组给予头针疗法+rTMS,末次干预后进行神经功能缺损程度评分、Morris 水迷宫实验,采用 TTC 及 HE 染色观察脑组织梗死灶情况及梗死灶周围皮质病理学改变,并测定脑组织 PKA、CREB 蛋白及磷酸化 CREB(p-CREB)蛋白表达量。 结果 与假手术组比较,模型组、头针组、rTMS 组及联合组神经功能损伤评分升高, 逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均缩短(P<0. 05);与模型组比较,头针组、rTMS 组及联合组神经功能损伤评 分降低,逃避潜伏期均缩短,目标象限停留时间均延长(P<0. 05);与头针组和 rTMS 组比较,联合组神经功能损伤 评分降低,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P<0. 05)。 TTC 染色结果显示,模型组缺血侧大脑皮层可见 白色梗死灶,并伴有轻度糜烂;头针组、rTMS 组和联合组缺血侧大脑皮层梗死面积缩小,脑组织外观有所改善,联 合组改善效果最为明显;HE 染色结果显示,模型组脑组织结构疏松,呈现筛网状液化性坏死状态,神经元大量消失,多量小胶质细胞浸润;头针组和 rTMS 组脑组织结构破坏轻于模型组,仍可见部分正常神经元形态,但部分细胞质呈现空泡化、水肿状态;联合组脑组织结构及神经元形态趋于正常。 与假手术组比较,模型组、头针组、rTMS 组 及联合组 PKA 蛋白及 p-CREB 蛋白相对表达量均降低(P<0. 05);与模型组比较,头针组、rTMS 组及联合组 PKA、p- CREB 蛋白相对表达量均升高(P<0. 05),且联合组高于头针组和 rTMS 组(P<0. 05)。 结论 头针疗法联合 rTMS 可有效改善脑卒中大鼠神经功能,其作用机制可能通过激活 PKA/ CREB 信号通路发挥调控作用。

摘要: 目的 观察抗痫增智颗粒对癫痫幼鼠海马神经元的保护作用,并探讨对调控 Toll 样受体 4(TLR4) / 高迁移率族蛋白 1(HMGB1) / 磷酸化核因子抑制蛋白 α(p-IκB-α)信号通路的调控作用。 方法 建立癫痫模型,阳性组予以托吡酯 5. 9 mg / kg 溶于 2 mL/ 100 g 生理盐水中灌胃,低浓度组、中浓度组、高浓度组予以抗痫增智颗粒药液灌胃,抗痫增智颗粒质量分别是 1. 28 g / kg、2. 56 g / kg、5. 12 g / kg,模型组和正常组予以生理盐水灌胃,均每天 1 次,干预 4 周。 Racine 分级标准和 Morris 水迷宫实验评价干预前后行为学,学习/ 记忆能力变化;苏木素-伊红 (HE)染色观察海马区病理变化;逆转录实时定量聚合酶链反应( qRT-PCR)检测海马区 TLR4、HMGB1 mRNA 表 达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测海马区 TLR4、HMGB1、IκB-α 蛋白的相对表达量及 p-IκB-α。 结果 干预后阳性组和 3 浓度组行为学 Racine 分级、学习/ 记忆能力指标均较干预前显著改善;干预后模型组海马神经元病理 严重变化,阳性组和 3 浓度组均有所改善;阳性组和 3 浓度组海马区神经元损伤减轻;模型组 TLR4、HMGB1 mRNA、TLR4、HMGB1 蛋白的相对表达量、p-IκB-α 水平均较正常组显著升高(P<0. 01),阳性组和 3 浓度组均较模 型组显著下降(P<0. 01);中浓度组和阳性组上述指标差异均无统计学意义(P>0. 05),且抗痫增智颗粒的作用呈浓度依赖性。 结论 抗痫增智颗粒可改善癫痫幼鼠的行为学与学习/ 记忆能力,减轻海马神经元变性和坏死,且高浓度药物的作用优于托吡酯,推测是通过调控 TLR4 / HMGB1 / p-IκB-α 实现的。

摘要: 目的 本研究对 SPF 级实验动物房动态工况下的大环境与饲养微环境参数的展开对比分析,以探讨饲养微环境对实验动物的影响。 方法 建立实验兔等温体表生物传热模型与托盘散湿散氨模型,通过 CFD 模拟对比分析静态与动态工况下实验动物房的大环境与饲养微环境。 结果 加入实验兔之后的实验动物房大环境变化不明显,而笼架处及微环境内的气流流动更加混乱,导致传热传湿及污染物的排出受到影响,部分微环境参数值可能超过标准。 结论 得到了静态及动态工况下环境因素的变化情况,控制饲养微环境状态更能保证实验动物的福利及质量。

摘要: 目的 研究独立通风笼具换笼标准操作程序与实验动物负压屏障设施内使用 IVC( individual ventilated cage,IVC)设备饲养小鼠的病毒感染风险。 方法 选择小鼠易感的小鼠肝炎病毒(MHV)A59 株感染 6 周龄 BALB/ c 雄性小鼠,按照 IVC 换笼标准操作程序进行换笼操作;使用 IFA 和 ELISA 血清学方法以及针对 MHV 的核酸检测方法测定同一笼架具相邻笼盒、同一 IVC 系统不同笼架具的不同位置、以及 IVC 系统外负压屏障设施内 哨兵动物的 MHV 感染情况。 结果 接种病毒小鼠在感染 6 d 后出现临床症状,粪便中可检出 MHV 病原;动物感染 3 周后可检出 MHV 抗体阳性;其他监测组在 5 周实验终点均无 MHV 阳性检出。 结论 IVC 换笼标准操作程序可指导 IVC 换笼操作,用以控制病毒类病原对小鼠的感染风险。

摘要:子痫前期( preeclampsia, PE)是妊娠期独有的一种疾病,是导致孕产妇和围产儿发病和死亡的主要原因之一。 其病因不明,终止妊娠是目前已知的有效治疗方法。 随着社会的进步,人类对妊娠安全的要求逐渐增高,理想 PE 动物模型的建立无疑能为研究其病因、发病机制从而更好地预防或延缓疾病进展,降低 母胎死亡率提高妊娠安全提供良好的基础和平台。 大、小鼠因其经济、易获取、生存力强、妊娠周期短,所以被广泛应用于临床各大疾病动物实验中。 参考国内外文献将 PE 大、小鼠模型归纳为子宫血流量减少、炎症 免疫过度激活、血管内皮细胞损伤、血液高凝、基因修饰等模型,并就这类模型的构建方法及表型做一简要综述。

摘要:长链非编码 RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是 RNA 分子中的一个新类型,它广泛参与肿瘤发生发展的过程。睾丸发育相关基因 1( testis developmental related gene 1, TDRG1)作为一种长链非编码 RNA,在诸多人类肿瘤中呈现异常表达并通过不同机制影响肿瘤增殖、侵袭转移且与患者的预后密切相关。本文对 TDRG1 在肿瘤中的生物学效应和分子机制进行综述。

摘要:帕金森病(Parinson’s disease,PD)是全球第二大中枢神经系统退行性疾病,其病理特征主要是黑质中 a-突触核蛋白(a-synuclein,a-syn)的聚集,其早期征兆是线粒体功能紊乱。 PD 相关蛋白 PINK1、Parkin、DJ-1 蛋 白和 a-syn 等参与线粒体自噬及质量控制过程,PD 相关蛋白突变时导致线粒体自噬及其功能异常,从而出现受损线粒体不能被选择性清除和线粒体功能障碍的现象,最终可能造成多巴胺能神经元的死亡。 因此 PD 相关蛋白的失控与 PD 的发生密切相关,本文将对线粒体自噬及功能障碍与帕金森病的关系做一综述。

摘要:骨转移是肺癌的常见并发症之一,随着患者生存率的提高骨转移的发生风险也随之增加。 肺癌骨转移动物模型是研究肺癌骨转移的重要工具,对阐释肺癌骨转移的病理生理学机制,研发和评价肺癌治疗药物都具有重要意义。 本文综述了国内外报道的肺癌骨转移动物模型的研究现状,对肺癌细胞株、实验动物的品系、模型构建方法以及评价方法进行详细的论述,对于肺癌的研究具有重要的参考价值。

摘要:干细胞具有自我更新和多向分化的能力,在治疗糖尿病、脑损伤、急性心梗等疾病的治疗中有着巨大的潜力。 由于干细胞产品种类繁多、批次差异性大、性质复杂,因此干细胞产品临床前的质量控制尤为重要。 干细胞作为活性外源物质具有免疫原性,免疫缺陷小鼠和人源化小鼠在干细胞质量控制中发挥极大作用。 本文综述了干细胞的免疫学特性、总结了常用的免疫缺陷和人源化小鼠模型,概述了免疫缺陷和人源化小鼠模型在干细胞质量控制中的应用,以期为干细胞质量控制标准化提供资料和信息。

摘要:贲门失弛缓症(achalasia,AC)是一种以食管体部正常蠕动消失、食管下括约肌松弛异常为特征的运 动障碍性疾病。 近年来这种疾病的发病率连年增加,其发病机制及治疗成为人们关注的热点,研究 AC 的发病机制有利于本病的治疗及预后,AC 主要的发病机制包括遗传性、神经源性、免疫性、病毒感染以及精神心理或多因素共同作用,本文就关于 AC 的发病机制进行讨论。