摘要:目的 利用SH-SY5Y 细胞系作为神经细胞的体外模型,探索甲醛对神经细胞的损伤作用,为甲醛损伤神经细胞的机制提供一定的科学依据?方法 将甲醛按不同作用浓度(对照组?0. 05 mmol/ L?0. 1 mmol/ L?0. 25 mmol/ L?0. 5 mmol/ L?1 mmol/ L)处理SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞?采用细胞划痕实验?高倍镜检?CTG 细胞活性实验检测甲醛对细胞迁移能力?细胞形态及生存活性的影响;使用流式细胞术检测甲醛对细胞凋亡水平的影响;并通过透射电镜观察超微结构改变;使用免疫印迹法检测细胞内磷酸化tau 蛋白?Aβ 及线粒体裂解相关蛋白的表达水平?结果 0. 05 mmol/ L 甲醛即可抑制SH-SY5Y 细胞的迁移能力,0. 1 mmol/ L 作用4 h 即可降低细胞生存活性和增殖能力,上述改变与甲醛剂量和作用时间呈正相关;0. 05 mmol/ L 甲醛即可诱导SH-SY5Y 细胞的凋亡,可导致SH-SY5Y 超微结构线粒体的损伤;0. 25 mmol/ L 甲醛增加线粒体分裂,上调神经细胞磷酸化tau 蛋白的表达水平?结论 甲醛可通过抑制SH-SY5Y 细胞活性和增殖能力?降低其迁移能力?诱导凋亡等途径损伤神经细胞,可上调神经细胞tau 蛋白的磷酸化水平?

摘要:目的 利用 FOXO 3 A 基因敲除小鼠探讨 FOXO 3 A 在造血系统电离辐射(ionizing radiation,IR)损伤中的影响?方法 FOXO 3 A^{-/ -}小鼠和WT 小鼠(FVB/ N)分为野生型小鼠对照组(WT 组), FOXO 3 A^{-/ -} 小鼠对照组( FOXO 3 A^{-/ -}组),野生型小鼠照射组(WT+IR), FOXO 3 A^{-/ -}小鼠照射组( FOXO 3 A^{-/ -} +IR)四组,分别接受假照射和4Gy X 射线全身照射(total body irradiation,TBI),剂量率为0. 9 Gy/ min?接受TBI 后14 d 检测 FOXO 3 A^{-/ -}小鼠和WT小鼠脏器指数?外周血和骨髓细胞计数,骨髓细胞分型,造血祖细胞(HPCs)粒细胞巨噬细胞集落形成单位(colonyforming unit-granulocyte and macrophage,CFU-GM)形成能力,观察 FOXO 3 A 基因敲除对造血系统辐射损伤的影响?结果 生理情况下, FOXO 3 A^{-/ -}小鼠骨髓有核细胞计数下降,HPCs 比例升高( P <0. 05);小鼠接受4 Gy X 射线TBI后14 d, FOXO 3 A 基因敲除会加重电离辐射诱导的HPCs 和造血干细胞(HSCs)比例下降,但也会抑制辐射诱导的骨髓有核细胞数下降和造血祖细胞CFU-GM 形成能力减退?结论 FOXO 3 A 基因敲除破坏造血系统稳态维持,加重TBI 小鼠HPCs 和HSCs 的辐射损伤,对造血细胞辐射敏感性产生一定的影响? FOXO 3 A 在造血系统电离辐射损伤中的调节作用以及能否作为防治损伤的靶点还有待进一步研究?

摘要:目的 通过在传统常规高频心房起搏建模的方法中,创新性地运用精细的电极导线?先进的导管操控系统及植入式心电监测器追踪房颤发作情况,观察房颤模型建立的高效性及安全性?方法 选取12 只成年比格犬,随机分为空白对照组(6 只),心房颤动模型组(AF 组,6 只)?AF 组运用SelectSecure 系统植入直径仅为4. 1Fr 的细双极实心电极导线3830 主动固定电极,连接专用房颤模型起搏器建立心房高频起搏系统,术后采用AOO起搏模式下的快速心房起搏的方法建立心房颤动模型,并运用植入式心电监测器Reveal LINQ 追踪器实时追踪房颤的发生?采用心脏彩色超声显像仪,探头发射频率2. 5 MHZ 对实验犬进行超声心动图的检查,经心尖四腔测量左?右心房收缩末期心房面积?对左心房组织进行光镜及电镜形态学观察?结果 12 只实验犬中,AF 组在建模过程中死亡2 只,其余10 只实验犬完成实验?成功建立房颤模型的时间为(10. 63±2. 13)周;房颤模型建立成功时,在AOO 模式下,高频房颤模型起搏器心房刺激频率为(588. 75±11. 26)次/ min?所运用的植入心电监测器可精确?高效地追踪记录AF 组房颤负荷?房颤模型制作成功后,左心房面积较建模前显著增大[(8. 20±0. 83) cm² 与(3. 80±0. 08) cm² 相比, P <0. 05];右心房面积较建模前增大[(4. 52±0. 44) cm² 与(2. 75±0. 96) cm² 相比, P <0. 05];AF 组左心房面积较对照组增大[(8. 20±0. 83) cm² 与(3. 72±0. 15) cm² 相比, P <0. 05];右心房面积较对照组增大[(4. 52±0. 44) cm² 与(2. 78±0. 18) cm² 相比, P <0. 05]?通过对心房颤动模型犬及空白对照实验犬进行左心房组织切片形态学观察提示心房颤动实验犬心房结构发生了重构?结论 运用高频心房起搏可成功建立稳定的心房颤动模型?运用SelectSecure 系统植入3830 双极实心心房起搏电极,这一方法可精准植入电极并提高在实验犬中电极植入成功率?运用植入式心电监测器Reveal LINQ 实时动态监测房颤负荷,可提高实验监测效率,高效?精确?

摘要:目的 观察不同年龄组雌性恒河猴肾的GFR?ADC?SUV?CT 值等多种影像学指标,探究年龄对雌性恒河猴肾多种影像学定量指标的影响?方法 选取不同年龄雌性恒河猴17 只,按年龄分为幼年组?成年组?老年组?检测每只恒河猴血液BUN?Cre?UA 水平?进行SPECT/ CT?MRI?PET/ CT 等多模式分子功能显像并通过工作站测量GFR?ADC?SUV_max?SUV_mean?CT 值?左右肾间指标比较采用t 检验,不同年龄组间肾指标采用方差分析?肾功能血清学指标与GFR 的相关性采用Pearson 分析?结果 雌性恒河猴老年组的左右肾小球滤过率(GFR_L?GFR_R)和总肾小球滤过率(GFR_total)以及ADC 值均显著低于成年组和幼年组( P <0. 05),GFR_L?GFR_R?GFR_total 以及ADC 值在各年龄组内左右肾间均无显著性差异( P >0. 05)?SUV_max?SUV_mean?CT 值在各年龄组内左右肾间及三个年龄组间均无显著性差异( P >0. 05)?BUN?Cre?UA 在三个年龄组间均无显著性差异( P >0. 05)?相关性分析结果显示,BUN?Cre 均分别与GFR_total 呈现中度相关性(r = 0. 56,-0. 56, P <0. 05)?UA 与GFR_total 无显著相关性( P >0. 05)?结论 该研究通过SPECT/ CT 分子功能影像为恒河猴左右分肾功能定量分析提供了参考依据,作为分肾功能“金标准”评价为恒河猴肾相关科学实验研究提供基础资料?

摘要:目的 构建动脉粥样硬化(气滞血瘀证)病证结合的大鼠模型,为相应中药复方的药效学研究提供评价工具?方法 参照相关资料及文献研究,抽提出评价动脉粥样硬化(气滞血瘀证)大鼠模型的诊疗指标,并以辛伐他汀片和通脉颗粒作为反证药物?结合动脉粥样硬化病因病机的演变规律?发病机制的现代研究,拟选用冰水浴?灌胃脂肪乳和尾静脉注射牛血清蛋白复合诱导方法制备动脉粥样硬化(气滞血瘀证)大鼠病证结合模型?实验期间,考察各组别大鼠的症状?体征状况并赋分?造模8 周后,检测各组别大鼠血脂?凝血四项水平,升主动脉病理变化,进行成模预检测?造模成功后,用反证药物干预,并测定大鼠的血脂?凝血四项水平,检测升主动脉和肝组织的病理学变化?结果 造模21 周后,与正常组相比,模型组大鼠的症状和体征变化明显,血脂水平和纤维蛋白原含量非常显著升高,活化部分凝血酶原时间显著降低?升主动脉内膜下出现脂质沉积,肝细胞出现空泡?变性,基本符合动脉粥样硬化(气滞血瘀证)的临床表现?药物干预后,与模型组相比,药物反证组大鼠血脂水平和纤维蛋白原含量显著下降,升主动脉内膜和肝组织未见明显异常?结论 冰水浴?灌胃脂肪乳及尾静脉注射牛血清蛋白复合诱导方法连续造模21 周,可建立模拟临床动脉粥样硬化(气滞血瘀证)的大鼠模型,并具备成模率高?与临床症状和体征表现相近等特点,这将为抗动脉粥样硬化(气滞血瘀证)中药复方的药效学研究提供评价载体?

摘要:目的 研究KK 鼠料快速建模及对KK/ Upj-A^Y / J 小鼠相关指标的影响?方法 用雌?雄KK/ Upj-A^Y / J 小鼠各40 只进行实验,分为4 组,分别为普通料组(雌?雄各10 只)?KK 鼠料组(雌?雄各10 只)?普通料空腹血糖组(雌?雄各10 只)?KK 鼠料空腹血糖组(雌?雄各10 只)?从3 周开始饲喂,直到23 周实验结束?每周检测体重和空腹血糖值,实验结束后采集血清检测生化指标,固定胰?肾?肝进行HE 和特殊染色(胰腺进行胰岛素免疫组化染色?肝进行PAS 染色?肾进行PASM 染色)?结果 KK 鼠料能明显促进KK/ Upj-A^Y / J 小鼠增重,提高KK/Upj-A^Y / J 小鼠的空腹血糖值,增加KK/ Upj-A^Y / J 小鼠血清中谷丙转氨酶的含量( P <0. 05)?KK 鼠料能明显增加雌性KK/ Upj-A^Y / J 小鼠血清肌酐含量( P <0. 05),显著增加雄性KK/ Upj-A^Y / J 小鼠血清中胆固醇的含量( P <0. 05),但是对于雌性KK/ Upj-A^Y / J 小鼠血清中胆固醇含量没有显著的影响?饲喂实验末期雌性KK/ Upj-A^Y / J 小鼠胰腺病理变化明显,但是雄性KK/ Upj-A^Y / J 小鼠胰腺病理变化影响不明显?推测与雄性KK/ Upj-A^Y / J 小鼠生理特性有关?KK 鼠料明显促进KK/ Upj-A^Y / J 小鼠的肝细胞脂肪变性?饲喂实验末期,与C57BL/6 J 组相比,普通饲料饲喂组?KK 鼠料饲喂组肾病理变化主要表现为肾小管蛋白管型,间质性肾炎,血管周围炎,肾小球系膜基质增多?KK鼠料饲喂组肾病变程度较明显?肾PASM 染色结果显示与对照组相比,其他两组肾小球基底膜都没有深棕色物质沉着,显示肾小球基底膜结构破坏?结论 KK 鼠料可以促进KK/ Upj-A^Y / J 小鼠糖尿病器官损伤,增加空腹血糖值和体重,缩短建模时间,提高建模的均一性?

摘要:目的 考察拉莫三嗪对慢性癫痫大鼠海马P 糖蛋白(P-glycoprotein protein,PGP)和主穹隆蛋白(major vault protein,MVP)的表达及氨基酸含量的影响?方法 SPF 级雄性SD 大鼠采用戊四氮制备慢性癫痫大鼠并随机分为模型组?拉莫三嗪低剂量(5 mg/ kg)组和拉莫三嗪高剂量(10 mg/ kg)组,取健康大鼠为对照组,每组15只,所有组别灌胃给药,模型组和对照组灌胃给予生理盐水,给药体积均为1 mL/100 g?记录所有大鼠治疗前及治疗后的行为学特征及体质量,记录治疗后的癫痫发作时间和脑电波,免疫组化法及Western blot 法检测海马中的PGP 和MVP 表达,由HPLC 检测海马中天冬氨酸(aspartate,Asp)?谷氨酸(glutamate,Glu)和甘氨酸(glycine,Gly)含量?结果 对照组大鼠活动正常?慢性癫痫模型组大鼠表现为活动减少?咀嚼?节律性点头,头颈上仰?前肢阵挛发作,少数大鼠竖尾或尾拍地面?拉莫三嗪组大鼠由早期的头颈上仰?前肢阵挛发作逐渐过渡到竖毛及嘴和面部肌肉抽搐,少见竖尾或尾拍地的情况?治疗前,与对照组比,模型组及拉莫三嗪组的体质量均明显降低( P <0. 05),治疗后,与对照组比,模型组体质量?脑电图频率?海马的Gly 明显降低( P <0. 05),癫痫发作时间?脑电图波幅?海马的Asp?Glu?PGP 和MVP 增高( P <0. 05),与模型组比,拉莫三嗪组的体质量?脑电图频率?海马的Gly 明显升高( P <0. 05),癫痫发作时间?脑电图波幅?海马的Asp?Glu?PGP 和MVP 降低( P <0. 05),且呈拉莫三嗪剂量依赖性趋势?结论 拉莫三嗪治疗慢性癫痫与降低海马PGP?MVP 蛋白及改善海马氨基酸相关?

摘要:目的 探讨相互并列的锌指基因1(juxtaposed with another zinc finger gene 1,JAZF1)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)BCPAP 细胞增殖?凋亡的影响及可能的作用机制?方法 采用重组腺病毒Adv-JAZF1-GFP?Adv-GFP 分别感染BCPAP 细胞,分为阴性对照组(NC 组)?空载组(Adv-GFP 组)?实验组(Adv-JAZF1-GFP 组),感染48 h 后分别提取各组细胞总RNA?蛋白,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)?Western blot 检测JAZF1 mRNA?蛋白表达水平,MTT?克隆形成实验检测细胞生长及增殖能力,流式细胞术annexin V-FITC/ PI 双染检测各组细胞凋亡情况,Western blot 检测分析Bcl-2?Bax?PPAR-γ?PI3K?Akt?p-Akt 蛋白表达水平?结果 与阴性对照组?空载组比较,实验组JAZF1 mRNA?蛋白表达水平均明显上调( P <0. 001),且随时间增殖能力明显抑制( P <0. 01),克隆形成能力降低( P <0. 001);流式annexin V-FITC/ PI 双染检测结果显示实验组细胞凋亡率[(23. 02 ±0. 35)%]较NC 组[(8. 63 ± 0. 40)%]?空载组[(7. 95 ± 0. 32)%]均明显增加( P <0. 001);Western blot 结果显示实验组Bcl-2 表达较NC 组?空载组明显下调66. 0%( P <0. 001),Bax 表达明显上调64. 8%( P <0. 001),并显著降低p-PI3K/ PI3K?pAkt/ Akt 比值( P <0. 001)?结论 JAZF1 通过调控Bcl-2/ Bax 通路促进细胞凋亡,并且调控PI3K/ Akt信号通路抑制BCPAP 细胞增殖,从而在甲状腺乳头状癌的发展进程中可能发挥重要作用?

摘要:目的 探究适当的营养干预方法,以减少因长途运输引起的应激反应对实验树鼩的不良影响?方法 在实验的第一部分,根据树鼩野外食谱向本课题组目前在养的健康成年树鼩投喂过量的新鲜经济果蔬,记录各组体重变化?活动状态及剩余食量,探究实验条件下既满足能量消耗需求,又能满足树鼩饮食偏好的最优营养方案组合;实验的第二部分将长途运输应激树鼩随机分3 组,并分别用上述营养方案?单纯常规饲料以及单纯足量果蔬饲养,通过生存率?生存状态和体重变化判断营养干预方法是否奏效?结果 树鼩更偏好于食用苹果?雪梨等含糖量较高的水果,且面包虫干对树鼩体重的的变化有统计学意义( P = 0. 019);一只成年雄性树鼩一天的食量约为富士苹果60 g +面包虫干10 g +标准饲料15 g;通过营养干预方法可以有效降低运输应激树鼩的死亡率( P =0. 020)?结论 营养干预方案可以降低长途运输应激期中树鼩的死亡率,有利于树鼩精神状态的恢复?

摘要:目的 选用稳定表达荧光素酶报告基因的人源性肝癌细胞株(HCCLM3-Luc),构建人肝癌细胞株原位癌荷瘤裸鼠动物模型?方法 活体成像仪定量分析不同细胞数量HCCLM3-Luc 的荧光强度表达情况,并检测各细胞数量的荧光素酶活性,探索HCCLM3-Luc 荧光素酶产生的光子量与肿瘤细胞数量之间的线性相关性?采用肝叶原位接种HCCLM3-Luc 瘤块组织和尾静脉注射HCCLM3-Luc 细胞悬液,分别构建人肝癌裸小鼠原位癌模型;比较两种方法构建人肝癌细胞株原位癌裸鼠模型的可行性,并优化模型构建中的关键因素?结果 HCCLM3-Luc 细胞数量的成正相关,(相关系数R² = 0. 9989,直线方程式:Y = 1155. 8X+ 1×10⁶ ),平均ROI 值约为每个细胞140 光子/ s?采用肝叶原位接种组的原位瘤成瘤率[(82. 5 ± 7. 2)%]明显高于尾静脉注射[(34. 1 ±13. 2)%]?结论 本课题构建了生物发光人肝癌细胞株原位癌裸鼠模型,该模型可采用小动物成像仪实时监测肿瘤生长情况?

摘要:目的 观察一个复方中药处方对流感病毒A/ PR/8/ H1N1 感染小鼠所致肺损伤的影响?方法 将90 只雌性BALB/ c 小鼠随机分为空白对照组?病毒对照组?盐酸金刚烷胺组和复方中药高?中?低剂量组等6 组,每组15 只?中药组连续灌胃2 d 后,小鼠滴鼻感染建立流感病毒小鼠模型,空白对照组滴鼻生理盐水?病毒感染4 h后各组分别灌胃不同剂量药物或生理盐水,再连续灌胃5 d?感染第5 天时,计算各组BALB/ c 小鼠肺指数,测定肺组织匀浆的血凝滴度,并观察肺组织病理形态学?结果 与病毒对照组相比,盐酸金刚烷胺组和复方中药制剂中剂量组肺指数显著降低( P < 0. 01),复方中药制剂低剂量组和复方中药制剂高剂量组肺指数显著降低( P < 0. 05);各药物组小鼠肺组织血凝滴度均显著降低( P < 0. 01);各药物组小鼠肺组织病理形态学均有不同程度的改善?结论 本研究所用的复方中药处方对流感病毒A/ PR/8/ H1N1 感染的小鼠平均肺指数和平均血凝滴度有明显的降低作用,对其所致肺损伤有明显的改善作用?

摘要:目的 探讨B 细胞易位基因1(BTG1)过表达对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制?方法 采用qRT-PCR 和Western blot 检测人胰腺癌细胞株PANC-1?AsPC-1?BxPc-3 和正常胰腺导管上皮细胞株H6C7 中BTG1 mRNA 和蛋白的表达水平?将体外培养的BxPc-3 细胞分为对照组(未转染)?pcDNA3. 1 组(转染pcDNA3. 1空载体质粒)和BTG1 组(转染pcDNA3. 1-BTG1 过表达质粒),转染48 h 后,qRT-PCR 和Western blot 检测转染效果;MTT 法?流式细胞术和Transwell 小室法分别检测各组细胞的增殖能力?周期分布和侵袭能力;Western blot 检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)?细胞周期蛋白B1(cyclin B1)?基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达情况?结果 与H6C7 细胞相比,PANC-1?AsPC-1?BxPc-3 细胞中BTG1 mRNA 和蛋白的表达水平均明显降低( P <0. 05),且BxPc-3 细胞差异最为显著?与对照组相比,BTG1 组细胞的增殖?侵袭能力?细胞在S 期的百分比以及细胞中cyclin D1?cyclin B1?MMP-2?MMP-9 蛋白的表达水平均明显降低,而细胞在G0/ G1期的百分比明显升高( P <0. 05);而pcDNA3. 1 组和对照组细胞的增殖能力?侵袭能力?周期分布情况以及cyclinD1?cyclin B1?MMP-2?MMP-9 蛋白的表达水平均无统计学差异( P >0. 05)?结论 BTG1 过表达可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与下调cyclin D1?cyclin B1?MMP-2?MMP-9 蛋白的表达有关?

摘要:目的 比较氯化钾致颤与经食道-胸壁电致颤两种心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔模型在心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程中生理指标的特点?方法 按随机数字表法将新西兰大白兔分为氯化钾致颤组(10%氯化钾0. 3 mL/ kg 脉冲式静脉注射诱发心搏骤停)和电致颤组(经食道-胸壁用35 mA 交流电诱发心搏骤停),每组10 只?心搏骤停5 min 后进行心肺复苏?比较两组诱发心搏骤停时间?心肺复苏时间?自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)情况?自主循环恢复后1 h 动脉血气和血乳酸(Lac)水平,以及复苏后72 h 存活情况?结果 20 只动物均成功诱发心搏骤停?与电致颤组比较,氯化钾致颤组诱导心搏骤停时间[(9. 90±2. 47) s 与(27. 40±6. 48) s 比较]和心肺复苏时间[(61. 61±26. 51) s 与(132. 00±18. 55) s 比较]均明显缩短( P <0. 01)?氯化钾致颤组和电致颤组均有9 只动物自主循环恢复,72 h 分别存活8 只?5 只?与电致颤组比较,氯化钾致颤组自主循环恢复后1 h 动脉血气pH 值[(7. 38±0. 06)与(7. 29±0. 11)相比]和HCO₃^-浓度[(21. 86±3. 65) mmol/ L 与(18. 32±2. 61) mmol/ L 相比]均明显升高( P <0. 05),Lac 水平[(1. 77±0. 77) mmol/ L 与(5. 39±3. 40) mmol/ L 相比]明显降低( P <0. 01),氧分压(PO₂ )?二氧化碳分压(PCO₂ )?K⁺ 浓度差异均无统计学意义?结论 与经食道-胸壁交流电刺激方法相比,氯化钾脉冲式注射可更便捷诱发兔心搏骤停,且复苏后机体内环境更为稳定,存活率更高?

摘要:我国实验动物行业伴随着单体设施饲养规模的扩大,实验动物饲养用具的清洗问题也越来越凸显,本文就目前国内柜式?步入式?隧道式洗笼机的配置情况进行调研,已有66 家单位或企业配置洗笼机,其中配置2种及以上的单位占67%,同时在新建设施设计阶段,列举了不同洗笼机诸多需考虑的因素以供参考?在未来,配套清洗设备作为实验动物设施的基础,其自动化将会是我国实验动物发展又一阶段性标志?

摘要:实验动物的遗传质量直接影响生物医药研究结果的可信性,遗传质量控制手段的多样性直接决定实验动物的遗传质量水平?本标准制定的目的是为实验小鼠和实验大鼠的遗传质量控制提供DNA 检测方法,弥补现行方法的局限性,填补我国在该领域的空白,推动我国实验动物遗传质量检测水平的提高?

摘要:帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要病理学标志为中脑黑质致密部可见部分的一种球状包涵体,称为路易小体(Lewy bodies,LBs)?LBs 的主要成分为部分中空的放射状淀粉样纤维,而该淀粉样纤维的主要成分为α-突触核蛋白(α-synuclein,AS)?AS 与PD 的发生有着密切的关系,是PD 致病机制研究中的关键蛋白?AS 的原纤维具有独特的传播特性,且能诱发产生与PD 病理相类似的一系列特征,因此其可以作为建立PD 模型的全新材料?本文就基于AS 原纤维的PD 模型的研究进展进行综述?

摘要:衰老是生物体的必然结局?延缓衰老延长寿命?减少老年病改善老年人生活质量一直是人们的研究热点?构建衰老动物模型,使实验动物呈现与人类相似的衰老表型,是研究人类衰老机制和研发抗衰老药物的重要手段?目前广泛应用的衰老模型,涵盖了从果蝇?线虫等无脊椎动物,到小型鱼类?啮齿动物和非人灵长类等等?近年来,各种基因修饰小鼠在研究衰老发生?发展及干预评价中起到重要作用;另外在常规模式动物之外,选用寿命不同的生物以及寿命差异较大的同一物种,进行寿命相关生物学分析也为研究衰老提供了新的手段?由于衰老是复杂的生物学过程,影响因素多,只有充分进行比较医学研究才能更好地将研究成果转化,为人类健康老年提供保障?

摘要:血管外膜是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的积极参与者,其在AS 发生?发展中的作用不容忽视?在AS 病灶形成之前,血管外膜出现炎性细胞浸润?成纤维细胞增殖和迁移?血管滋养管增生等炎症反应,可能启动或加速AS 的发生?发展?本文就近年来,血管外膜组织?细胞成分在AS 形成过程中的变化及其对AS 发生?发展的影响,以及基于外膜炎症的AS 动物模型的研究进展做一综述?

摘要:现有疫苗可有效预防病毒感染,但对于HPV 已感染或已致病的个体却无有效治疗方法?HPV 感染机制探索及防治策略研究仍需要合适的动物模型,由于病毒的宿主特异性,尚未建立理想的HPV 感染动物模型,特别是HPV 感染小鼠模型?2011 年分离的小鼠乳头瘤病毒(MmuPV1),可自然感染实验室小鼠品系,并引发小鼠恶性肿瘤,是现有唯一可用于乳头瘤小鼠模型建立的病毒?MmuPV1 感染小鼠模型具有动物体积小,易于操作,试剂盒丰富等诸多优点?因此,该小鼠模型为乳头瘤病毒感染研究的进一步深入提供了关键平台?本文通过综述MmuPV1 感染小鼠模型创制及应用相关研究,更好地助力HPV 的致病机制?防治策略等方面的研究?

摘要:肾毒血清肾炎(nephrotoxic serum nephritis,NTSN)模型是将肾毒血清经静脉一次性注射免疫动物制备而成,主要用于研究免疫复合物介导的新月体肾炎?NTSN 造模过程包含选择易感的实验动物(WKY 大鼠?SD大鼠居多)?提取肾小球基底膜?制备肾毒血清?建立加速或非加速模型,方法繁琐,但病变典型?NTSN 模型免疫机制相对复杂,其中体液免疫通过异体反应时相和自体反应时相,形成原位和循环免疫复合物,介导Ⅲ型超敏反应?细胞免疫也通过激活T 淋巴细胞产生一系列炎症因子参与肾新月体的形成?本文主要针对NTSN 模型的造模方法及其免疫机制进行评述?

摘要:猪脱细胞膀胱基质(urinary bladder matrix,UBM)是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的一种,目前研究发现其是盆底高分子补片的理想替代材料,具有无侵蚀性?组织相容性好?能诱导组织再生?减少瘢痕形成等优点,但也有易被人体吸收等缺点?通过使用一些合理的方法可以有效改善UBM 的生物性能和力学性能,使其更有利于患者疾病的康复?本文从UBM 的结构和功能?制作方法?实际应用等方面介绍UBM 的研究发展现状?