摘要:目的 研究美金刚对脑缺血再灌注小鼠模型ERK?CREB 信号通路及突触可塑性的作用机制?方法 60 只小鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MCAO),美金刚20 mg/ kg 组(M20),美金刚4 mg/ kg 组(M4),生理盐水组(NS),除假手术组外,其余4 组均使用线栓法建立小鼠大脑中动脉梗死模型,观察小鼠的体重变化及神经功能缺损程度,甲酚紫染色观察小鼠脑萎缩体积,粘附物去除实验观察缺血小鼠的运动及感觉功能变化,Morris水迷宫检测小鼠的认知记忆功能,Western Blot 检测ERK1/2?p-ERK1/2?CREB?p-CREB?PSD-95?Synaptophysin 等蛋白的表达情况?结果 与模型组(MCAO)?美金刚4 mg/ kg 组(M4)及生理盐水组(NS)相比,美金刚20 mg/ kg 组的小鼠体重下降程度减小,神经功能缺损评分下降,脑萎缩体积减轻,小鼠感觉运动功能出现改善,水迷宫实验结果提示学习记忆损伤程度减轻,p-ERK1/2?p-CREB?PSD-95?synaptophysin 等蛋白表达升高?结论 小鼠脑缺血后持续给予美金刚20 mg/ kg 治疗,可以提高小鼠的神经功能恢复,改善小鼠的学习记忆功能,改善了大脑的突触可塑性?

摘要:目的 通过遗传多样性小鼠资源(Genetic Diversity Mice Resources)筛选肠道病毒71 型(Enterovirus71,EV71)的致病相关基因,深入理解该病毒的致病机理,对临床诊断?治疗以及预后提供基础?方法 10⁷copiesEV71 病毒经腹腔感染4~6 周龄遗传多样性小鼠品系,收集血液和后肢骨骼肌样本,利用实时荧光定量PCR 技术分析病毒载量,之后利用The GeneMine 系统遗传学数据库分析感染数据,筛选获得EV71 致病相关基因?结果 通过遗传多样性小鼠感染数据筛选到53 个与EV71 致病相关的基因?结论 遗传多样性小鼠在模拟人群基因多样性?研究复杂性状疾病等方面具有较大的优势,是筛选致病相关基因理想的动物新资源?

摘要:目的 比较分析实验动物脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADSCs)与人脂肪间充质干细胞的分离培养方法和生物学特性的差异,为自体脂肪干细胞移植治疗人类疾病的临床前研究提供临床前的实验数据和方法?方法 将临床患者?食蟹猴?C57 小鼠和SD 大鼠的皮下脂肪组织进行分离培养后得到人脂肪间充质干细胞(hADSCs)?食蟹猴脂肪间充质干细胞(cynomolgus monkey adipose-derived mesenchymal stemcells,cADSCs)?小鼠脂肪间充质干细胞(mouse adipose-derived mesenchymal stem cells,mADSCs)和大鼠脂肪间充质干细胞(rat adipose-derived mesenchymal stem cells,rADSCs);采用流式细胞术鉴定ADSCs 表面标记物;细胞成脂?成骨诱导分化,于诱导后21 d 和28 d 固定染色,鉴定ADSCs 的成脂成骨分化能力?结果 hADSCs?cADSCs?mADSCs和rADSCs 的分离培养方法类似,贴壁培养后均呈成纤维细胞样生长;流式检测显示,不同物种ADSCs 间充质干细胞表面标记物CD90?CD29 为阳性,少量表达造血干细胞标记物CD34,血管内皮细胞标记物CD31 为阴性?成脂和成骨分化能力检测显示,hADSCs?cADSCs?mADSCs 和rADSCs 和均具有成脂成骨分化能力,但其成脂成骨分化的时间略有差异?结论 实验动物ADSCs 与hADSCs 采用相同的分离培养方法,有类似的表面标记物表达及成脂成骨分化潜能,生物学特性具有一致性,是自体脂肪干细胞移植临床前研究的良好模型?

摘要:目的 应用季节性流感病毒H3N2 鼠适应株建立小鼠模型,并阐述适应株致病力变化的分子机制?方法 A/ Aichi/2/68(H3N2)(WT)在小鼠体内多次适应获得鼠适应株(MA-7),MA-7 经鼻感染BALB/ c 小鼠,根据临床症状?体重下降率?病毒复制和组织病理等关键指标判断小鼠模型构建成立,分析适应株致病力变化的分子机制?结果 小鼠感染WT 后无明显症状且未检测到病毒复制?MA-7 感染后小鼠9 d 内全部死亡,体重下降率超过30%,多组织内均能检测到病毒复制,肺组织中滴度高达10^{5. 5} TCID₅₀ 并出现间质性肺炎?基因比对发现MA-7 在HA?NA?PA 和NP 基因上有5 个位点发生突变?结论 成功建立了H3N2 适应株小鼠模型,可用于研究H3N2 流感病毒发病机制及其药物?疫苗?抗体评价等,其适应株致病力增强可能与5 个突变位点有关?

摘要:目的 利用双重sgRNAs 构建miR-223 全基因敲除小鼠?方法 针对miR-223 基因设计双重sgRNAs,将体外转录的sgRNAs 和Cas9 mRNA 共同显微注射入C57BL/6 小鼠受精卵细胞?小鼠出生后取其基因组DNA 进行PCR 扩增和测序以鉴定基因型,同时取小鼠肝脏研磨后提取总RNA,通过real-time PCR 分析miR-223 在肝脏中的表达?结果 设计了miR-223 基因双重sgRNAs 并对其进行了体外转录,纯化后显微注射小鼠受精卵细胞获得miR-223 基因突变小鼠?测序结果表明突变小鼠有3 种基因型,一种为6 bp 的缺失突变,但未对miR-223序列产生影响;另外两种为162 bp 和168 bp 的缺失突变,完全删除miR-223 前体和成熟区序列?与野生型相比,这两种小鼠肝组织中几乎不能检测到miR-223 的表达?结论 设计双重sgRNAs 并应用CRISPR/ Cas9 技术成功构建miR-223 全基因敲除小鼠?

摘要:目的 探讨黄芪注射液(Astragalus injection, AS)对大鼠心肌梗死后心肌重塑的逆转作用及其作用机制?方法 通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌重塑模型,实验分为假手术组?模型组?AS 低剂量组(1 mL/ kg)及高剂量组(3 mL/ kg)?研究AS 治疗6 周对其生存百分率?血清中α 肌球蛋白重链(α-MHC)和大鼠N 端前脑钠素(NT-PROBNP)的影响;同时HE 染色及Masson 染色以检测心脏组织病理学变化及其心肌纤维化情况; ELISA 法检测各组血清中MDA?NO 及eNOS 的变化;Western blotting 法检测心肌细胞PI3K?P-AKT?及PeNOS蛋白的表达?结果 AS 高低剂量组与模型组比较,生存百分率有所提高,但无显著性差异;而AS 高剂量组α-MHC 及NT-PROBNP 较模型组显著降低( P < 0. 05); HE 及Masson 染色形态学检查显示,与模型组比较,AS 高剂量组炎细胞浸润?出血及纤维化程度减轻;高剂量组血清中MDA 降低( P < 0. 001)?NO 及eNOS 的升高( P <0. 05);Western blot 结果显示,AS 组的PI3K?p-AKT 表达量高于模型组( P <0. 05),p-eNOS 表达亦显著上升?结论 黄芪注射液可能通过激活PI3K/ AKT 通路降低氧化应激水平,从而抑制心肌梗死后心肌重塑?

摘要:目的 研究麦芪降糖丸对ob/ ob 小鼠血糖的影响?方法 8 周龄雄性ob/ ob 小鼠随机分成模型组,麦芪降糖丸高?中?低剂量(8 g/ kg?4 g/ kg?2 g/ kg)组和二甲双胍(250 mg/ kg)组,各给药组分别灌胃给予相应剂量的药物,每天1 次,连续10 周,同周龄正常对照组C57BL/6 J 小鼠和模型对照组ob/ ob 小鼠给予等体积的溶剂?检测每组小鼠日平均进食量和体重?空腹血糖?血清胰岛素水平和胰腺病理变化?结果 麦芪降糖丸给药2 周?6 周?8 周?10 周时能明显降低ob/ ob 小鼠空腹血糖( P < 0. 05, P < 0. 01),给药10 周对小鼠日平均进食量和体重无明显影响,能减轻ob/ ob 小鼠的胰腺胰岛细胞的病变程度,提高ob/ ob 小鼠空腹血清胰岛素水平( P < 0. 05)?结论 麦芪降糖丸能降低ob/ ob 小鼠血糖,可能与减轻胰腺病理损伤,促进胰岛素分泌有关?

摘要:目的 应用BALB/ c 裸小鼠构建M1 白血病模型?方法 将12 只5~6 周龄的雌性BALB/ c Nude 小鼠随机分为低?中?高剂量组及空白组,每组3 只,进行尾静脉注射?低?中?高三组分别接种对数生长期M1 细胞悬液每只1×10⁶ 个?每只5×10⁶ 个及每只8×10⁶ 个?观察小鼠的一般状况,于造模后第0?10?20?30 天采集外周血,检测血常规?进行白细胞分类,第30 天或濒死时处死取材,流式检测外周血及骨髓CD33CD117 阳性细胞比例,制备组织病理切片?结果 模型组小鼠在接种后第10~15 天出现萎靡少动?脊背弓起等状况?实验第30 天时,与空白组相比,高剂量组小鼠外周血白细胞数显著升高( P <0.05);各组小鼠外周血白血病细胞比例较空白组显著增高( P <0.05);各组小鼠骨髓中CD33+CD117+比例增高,高剂量组最为显著( P <0.05);高剂量组脾脏中可见少量白血病细胞浸润?结论 BALB/ c Nude 小鼠经尾静脉注射8×10⁶ 个小鼠白血病细胞M1 后可构建急性髓系白血病模型,符合急性髓系白血病的生物学特点?

摘要:目的 观察辽宁中医药大学附属医院制剂“伏九贴膏”对哮喘小鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)?干扰素γ(interferon-γ, IFN-γ)?相关免疫球蛋白E (immunoglobulin E, IGE)细胞因子以及肺组织内神经生长因子(nerve growth factor, NGF)和酪氨酸激酶A(tropomyosin receptor kinase A, TrKA)蛋白表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制?方法 50 只成年BALB/ c 小鼠随机分为A 正常对照组?B 哮喘模型组?C 地塞米松组?D 伏九贴高剂量组?E 伏九贴低剂量组5 组?卵清蛋白(ovalbumin, OVA)腹腔注射致敏,超声雾化吸入激发,建立哮喘模型?ELISA 法检测血清中IL-4?总IGE?OVA 特异性IGE 和IFN-γ 细胞因子的表达,HE 染色和Masson 染色观察病理改变,免疫组化观察肺组织中NGF?TrKA 蛋白表达?结果 与正常组相比,模型组NGF?TrkA 和IL-4?总IGE?OVA 特异性IGE 表达均明显升高( P <0. 05),IFN-γ 表达降低( P <0. 05);与模型组相比,地塞米松组和伏九贴高剂量组的NGF?TrkA 和IL-4?总IGE?OVA 特异性IGE 表达均降低( P <0. 05),IFN-γ 表达升高( P <0. 05),伏九贴膏低剂量组改变均不明显,差异均无统计学意义( P >0. 05)?结论 伏九贴膏通过下调NGF?TrKA 蛋白的表达,抑制了IL-4?IGE 的分泌,同时促进了IFN-γ 的分泌,使TH1 与TH2 趋于平衡,从而缓解哮喘发作?

摘要:目的 探究丹参酮ⅡA(STS)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用以及可能的作用机制?方法 制备DCM 大鼠,随机数字表法分为DCM 组?STS-L?STS-M?STS-H?卡维地洛组(CAR),另设置对照组,每组均12 只大鼠,超声检测左心室收缩末期内径(LVIDs)和左心室舒张末期内径(LVIDd)?左心室射血分数(LVEF),HE?Masson 染色观察心肌组织病理损伤情况; ELISA 法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)?白介素-6(IL-6)水平; TUNEL 染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹(WB)?免疫组化法检测心肌组织中p-磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)?p-蛋白激酶B(Akt)?Bax?caspase-3?Bcl-2 表达?结果 与对照组相比,DCM 组LVIDs?LVIDd 增大,LVEF 降低,心肌组织病理学评分?心肌胶原纤维比例均升高,血清TNF-ɑ?IL-6 水平升高,心肌细胞AI 升高( P <0. 05);与DCM 组相比,STS 各组以及CAR 组LVIDs?LVIDd 降低,LVEF 提高,心肌组织病理学评分?心肌胶原纤维比例均降低,血清TNF-ɑ?IL-6 水平降低,心肌细胞AI 降低( P <0. 05)?与对照组相比,DCM 组p-PI3K?p-Akt?Bcl-2蛋白表达降低,caspase3?Bax 蛋白表达升高( P <0. 05);与DCM 组相比,STS 各组以及CAR 组p-PI3K?p-Akt?Bcl-2蛋白表达升高,caspase3?Bax 蛋白表达降低( P <0. 05)?结论 STS 可能通过激活PI3K/ Akt 信号通路,抑制DCM 大鼠心肌细胞凋亡,发挥对DCM 大鼠的保护作用?

摘要:目的 探讨维生素E(vitamin E, VE)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion, RIR)后心肌损伤的影响?方法 复制大鼠RIR 模型,部分动物再灌注前4 周灌胃给予VE 500 mg/ kg/24 h,观察心肌组织丙二醛(MDA)?髓过氧化物酶(MPO)?黄嘌呤氧化酶(XO)?超氧化物歧化酶(SOD)?一氧化氮(NO)和血浆肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化;测定平均动脉压(MAP)?左心室收缩压(LVSP)?收缩期左室内压上升最大速率(dp / dt _max)和舒张期左室内压下降最大速率(-dp / dt _max);光镜?免疫组化观察心肌形态和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达?Western blot 法检测心肌细胞P47phox 蛋白表达?结果 大鼠RIR 后,心肌组织MDA 含量?MPO 和XO 活性及NO 浓度增加而SOD 活性减少,血浆CK?CK-MB 升高,血流动力学指标下降,镜下心肌细胞水肿?e NOS 阳性细胞数增加,p47phox 蛋白表达增多;给予VE 后,大鼠心肌组织中MDA 含量?MPO 和XO 活性降低而SOD 活性增加,血浆CK?CK-MB 下降,血流动力学指标升高,NO 浓度升高,镜下心肌损伤减轻,e NOS 阳性细胞数增多,p47phox 蛋白表达减少,差异均具有统计学意义?结论 VE 可能通过抗炎?抗氧化?升高NO 含量?减少P47phox 表达等途径对RIR 后的心肌发挥保护作用?

摘要:目的 探究曲克芦丁对吡柔比星所致大鼠急性心肌毒性的保护作用及机制?方法 使用THP 复制大鼠急性心肌毒性模型,观察TRX 对THP 所致急性心肌毒性大鼠的心脏系数体重?心功能?心电?病理学形态?及血清中各心肌酶指标的变化?同时,利用Western blot,对AKT?p-AKT?caspase-9?caspase-3?cleaved caspase-3?BCL-2 及BAX 等蛋白的情况进行测定?结果 曲克芦丁可提高吡柔比星所致急性心肌毒性大鼠的心脏系数,改善其心功能,降低LDH?CK-MB?cTn-T 和BNP 的含量,同时升高SOD,降低MDA 的水平;TRX 同时激活AKT 使其磷酸化水平升高,上调凋亡蛋白caspase-9?caspase-3?BCL-2,下调cleaved caspase-3?BAX 的水平?结论 曲克芦丁可能通过激活AKT,使相关凋亡蛋白表达下降,从而改善吡柔比星所致大鼠急性心肌毒性?

摘要:目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠血液和组织中性粒细胞数量变化的影响?方法选取SPF级雄性SD 大鼠160 只,依据姜黄素灌胃剂量随机分为4 组,各组连续等体积灌胃1 周后,将大鼠置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式,分别在0 min?50 min?100 min?150 min 时间点,各组随机取10只出舱麻醉,测定血液中性粒细胞数;于150 min 时间点取各组大鼠回肠?肝?肾?肺组织, HE 染色?镜下观察,记录浸润的中性粒细胞数及组织病变?结果 各组的血液中性粒细胞在0 min 至50 min 时呈上升趋势;各组从50 min至150 min 血液中性粒细胞呈下降趋势?第150 min 回肠?肝?肾?肺的中性粒浸润数随着姜黄素预处理浓度的增加,均呈下降趋势,中?高浓度组中性粒细胞数明显低于低浓度组和盐水组( P <0. 01)?150 min 时达到热射病状态时, Pearson 相关性分析发现血液中性粒细胞数与组织中性粒浸润数呈明显负相关?结论 在干热环境持续暴露下,大鼠血液中性粒细胞数呈现先升高后逐渐降低趋势;伴随着组织损伤的加重,组织浸润的中性粒细胞数呈上升趋势,血液中性粒细胞的下降与组织中性粒浸润细胞的增加呈密切相关?姜黄素可能通过抑制中暑大鼠血液中性粒细胞的下降,减少组织中性粒细胞浸润来减轻组织损伤?

摘要:目的 探究蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤的保护作用?方法采用小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚模拟肝损伤模型,观察蟛蜞菊内酯对肝的保护作用?将BALB/ c 小鼠随机分为对照组?模型组?蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组(n =8)?通过检测小鼠血清中的丙氨酸转移酶(ALT)?天冬氨酸转移酶(AST);肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)?谷胱甘肽(GSH)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,血清ELIA 检测TNF-α?IL-6,结合肝的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用?结果 模型组小鼠血清中的AST?ALT?GSH?MDA?IL-6 以及TNF-α 水平水平明显高于对照组( P <0. 01),有统计学意义;蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组的AST?ALT 以及肝组织匀浆液中SOD 和GSH-PX 水平明显要高于模型组,且肝组织匀浆液中MDA?GSH 水平以及小鼠血清中TNF-α?IL-6 水平明显低于模型组( P <0. 01),有统计学意义;模型组的GSH-PX 和SOD 水平明显低于对照组( P <0. 01),有统计学意义?组织病理学苏木素-伊红(hematoxylin andeosin, HE)和细胞凋亡染色(TdT-mediated DUTP nick end labeling,TUNEL)显示蟛蜞菊内酯可明显减轻肝组织的坏死和凋亡?结论 蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤有明显的保护作用?

摘要:目的 针对嗜肺巴斯德杆菌分类变更及其在实验动物中感染率高的问题,建立该菌的快速基因分型方法,为其检测方法的修订及有效控制提供支撑?方法 利用扩增片段长度多态性方法(AFLP),对实验动物中分离的314 株嗜肺巴斯德杆菌及2 株标准菌株进行遗传多态性及分子流行病学分析?结果 AFLP 方法将受试分离株共分为了11 个基因簇?190 个基因型,多态性条带主要有31~36 条,辛普森多样性指数0. 992?基因簇AC7 为北京地区的主要流行群?结论 本研究表明北京地区实验动物中的嗜肺巴斯德杆菌基因型丰富,2 株标准菌株所在的基因簇在多态性上有明显区别?某些不同来源动物存在交叉污染?污染源多,以及长期污染的情况?

摘要:目的 研究氟化钠对大鼠骨?脑?肝及肾组织病理学的影响?方法 选择健康断乳SD 大鼠20 只,雌雄各半,随机分为对照组和氟中毒组?氟中毒组大鼠自由饮用含氟化钠的自来水(氟离子浓度为100 mg/ L),定期称重,测量身长?尾长,并观察氟斑牙及中毒症状?饲养12 周后,检测各组大鼠股骨?肝脏?肾脏及脑组织氟含量,测定血清?肝脏?肾脏及脑组织丙二醛(MDA)含量,光镜和电镜下观察各组织的病理学结构变化?结果 氟中毒组大鼠摄食量?摄水量?体重?身长及尾长均略低于对照组,但差异无统计学意义;对照组大鼠无氟斑牙发生,氟中毒组大鼠氟斑牙发病率为100%;与对照组相比,氟中毒组大鼠股骨?肝脏?肾脏及脑组织氟含量均显著升高( P <0. 01);氟中毒组大鼠血清及肝脏?肾脏及脑组织MDA 含量均高于对照组( P <0. 01 或 P <0. 05)?光镜结果显示,氟中毒组大鼠骨小梁粗细不均?间距增大;肝细胞部分水肿明显,肝细胞索排列紊乱;肾皮质近曲小管上皮细胞肿胀,管腔增大;海马区神经细胞肿胀和空泡化?电镜下,氟中毒组大鼠成骨细胞?肝细胞?肾脏近曲小管上皮细胞及脑神经元的超微结构均呈现细胞凋亡的典型特征,表现为细胞核固缩,染色质浓聚边集,线粒体肿胀?空泡化?结论 氟化钠可引起实验性大鼠骨?肝?肾及脑组织病理性损伤,导致细胞凋亡?

摘要:目的 检测低浓度左氧氟沙星对铜绿假单胞菌(PA)感染小鼠肺炎模型的影响,探索左氧氟沙星耐药产生的方法?方法 采用PA 感染小鼠致肺炎模型,各实验中小鼠按体重随机分组,以不同的菌液浓度?感染次数?给药方法,以小鼠体重变化规律?小鼠肺指数为评价指标,分析左氧氟沙星的治疗效果,探讨模型建立的可行性?结果低浓度左氧氟沙星对PA(1×10⁹cfu/ mL)单次感染小鼠,模型组1?模型组2 肺指数与正常组比较均有显著性差异( P <0. 01);左氧氟沙星组2 与模型组2 比较无显著性差异?低浓度左氧氟沙星对PA(1×10¹⁰cfu/ mL)单次感染小鼠,模型组1 和模型组2 与正常组比较,均有显著性差异( P <0. 01)?左氧氟沙星组3 与模型组2 比较,结果无显著性差异?左氧氟沙星组1?2 均能显著性降低模型组肺指数;PA 重复感染小鼠实验中,模型组1 和模型组2 与正常组比较,均有显著性差异( P <0. 01)?左氧氟沙星组2 与模型组2 比较,无显著性差异?各实验中,小鼠感染后第二天,体重较正常组降低,结果无显著性差异?结论 实验条件下,低浓度左氧氟沙星对PA(1×10¹⁰cfu/ mL)单次感染小鼠?低浓度左氧氟沙星对PA 重复感染小鼠中,动物模型可在一定程度上模拟临床中耐药产生的现象?

摘要:目的 探讨文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响?方法 36 只SD 大鼠随机分为对照组?模型组?文拉法辛组,每组12 只?除对照组外,其余两组大鼠均给予21 d 的慢性束缚应激,于每天同一时间段束缚6 h,文拉法辛组在造模同时灌胃给药(6. 75 mg/ kg),对照组和模型组给予蒸馏水?采用高架十字迷宫和场景恐惧测试大鼠的焦虑行为,旷场和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁行为,HE 染色观察大鼠海马组织形态变化,HPLCECD法检测海马单胺递质5-羟色胺(5-HT)?去甲肾上腺素(NE)?多巴胺(DA)的含量,ELISA 法检测血浆HPA 轴促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)?促肾上腺皮质激素(ACTH)?皮质酮(CORT)水平?结果 模型组大鼠焦虑和抑郁样行为明显( P <0. 01),海马组织存在神经元缺失?排列紊乱?部分胞体呈空泡状等病理现象,5-HT?NE?DA 含量均明显下调( P <0. 05),血浆CRH?ACTH?CORT 水平显著升高( P <0. 01);经文拉法辛治疗后,大鼠焦虑及抑郁样均有较明显的缓解( P <0. 05),海马神经元损伤减轻,5-HT?NE?DA 含量均有不同程度的上升( P <0. 05),血浆CRH?ACTH?CORT 水平下降( P <0. 05)?结论 文拉法辛能明显改善慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为,缓解海马神经元损伤,其作用可能与上调脑内单胺神经递质含量,抑制体内HPA 轴过度亢进有关?

摘要:目的 通过比较三种常规动物麻醉药对C57BL/6 小鼠心电图的影响,探寻对小鼠心电图干扰较小的麻醉药?方法 将小鼠分为3 组腹腔注射20%氨基甲酸乙酯,1%戊巴比妥钠,2. 5%水合氯醛,待完全麻醉后将小鼠连接上肢体导联的心电扫描仪,进行连续1 h 的心电图记录?结果 随给药时间延长(0~40 min),20%氨基甲酸乙酯对小鼠心电图各项指标无明显影响;1%戊巴比妥钠可引起小鼠心率降低,PR 间期,QRS 波宽度明显延长;2. 5%水合氯醛使小鼠心率降低?PR 间期延长,20 min 后趋于稳定?结论 20%氨基甲酸乙酯对C57BL/6 小鼠心电图各项指标影响最小?2. 5%水合氯醛在麻醉后20 min 后适合进行相应科学研究?

摘要:猪的心肌梗死开胸造模手术须在麻醉条件下进行?猪的麻醉镇痛管理与造模手术成败密切相关,但文献却缺少详细描述与分析探讨?本文结合文献分析总结麻醉镇痛管理中麻醉用药?麻醉手段?麻醉监测评估?麻醉常见危机以及术前术后的麻醉管理,为建立猪心肌梗死造模规范提供参考?

摘要:瞬时受体电位通道(transient receptor potential channels,TRPC) 是位于细胞膜上的一类重要的阳离子通道,在呼吸道?消化道?肝脏和心脏等组织器官都有表达?近来的研究表明TRPC 参与了肿瘤的发生发展?本文综述了TRPC 在消化系统肿瘤发生发展及治疗中的作用,希望进一步了解消化系统肿瘤发生发展的机制,为消化系统肿瘤的治疗提供另一个方向进行探讨?

摘要:对氯苯丙氨酸作为色氨酸羟化酶抑制剂,可以阻断和耗竭脑内5-羟色胺的合成,导致失眠?近年来,使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型,因其简单实用?造模效果确切等因素在动物实验中越来越受到学者的认可并被广泛使用?但对氯苯丙氨酸在水中的溶解度较低?悬浮液不易注射,以及在不同动物中使用的剂量和方法不统一等因素阻碍了实验的进展?本文查阅了对氯苯丙氨酸相关研究和使用对氯苯丙氨酸造模的文献,概述了对氯苯丙氨酸在实验中的使用,试图找出使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型的最佳方法?

摘要:血友病是一种单基因遗传性疾病,主要发病机制为编码凝血因子的基因突变所导致凝血因子减少?临床表现为反复出血,严重时可危及生命,尚不能治愈?目前正在研究的基因治疗则具有治愈血友病的可能?在基因治疗的研究中,动物模型是必不可少的基础支持条件?血友病鼠模型因其自身特点,如便于运输,研究费用少于其它大型动物等,在众多动物模型中脱颖而出,成为血友病动物模型研究的热点?血友病鼠模型的构建经过20多年的历程,逐渐成熟?极大地促进了血友病基因治疗的发展,现就血友病鼠的构建及研究进展予以综述?