摘要:目的 本文通过建立黑色素瘤肺转移模型,研究巨噬细胞NF-κB 活化因子1(nuclear factor kappa Bactivator 1, Act 1)对黑色素瘤肺转移的影响?方法 以抑制巨噬细胞Act 1 表达的小鼠(anti-Act 1)为研究对象,通过尾静脉注射B16-F10 细胞诱导肺转移模型,采用HE 染色法检测小鼠肺组织的转移情况;免疫组化方法分析肿瘤细胞的增殖指数和白细胞?巨噬细胞的浸润情况?结果 与C57 小鼠相比,在尾静脉注射B16-F10 细胞20 d 后,实验组anti-Act 1 小鼠肺组织转移灶面积?数量较少;Ki67?CD45?CD68 表达量较低?结论 靶向抑制巨噬细胞Act 1表达能够显著减轻黑色素瘤肺转移程度?

摘要:目的 探索健脾益肺方(JPYF)对谷氨酸转运体2(EAAT2)表达的影响及可能机制?方法 取新生24 h 内的SD 幼鼠,无菌条件下取出幼鼠大脑皮层星形胶质细胞,分离?提纯?原代培养以进行后期实验;调整适宜的细胞浓度分5 组种板,分别为A:谷氨酸组(250 μmoL/ L),B-D:JPYF 方(0. 25?0. 5?1 g/ kg)+谷氨酸组,E:正常组,以JPYF 方(终浓度为0. 25?0. 5?1 g/ kg)作用B-D 组24 h 后,谷氨酸250 μmoL/ L 作用A-D 组4 h 诱导建立体外培养原代星形胶质细胞损伤模型;采用噻唑蓝(MTT)法测定各组星形胶质细胞存活率,紫外比色法检测培养基上清谷氨酸浓度,细胞免疫荧光法(immunofluorescence)?Western blot 检测星形胶质细胞EAAT2 的表达量,IF 法检测原代脊髓神经元细胞存活情况?结果 JPYF 方可显著保护星形胶质细胞( P <0. 01),提高谷氨酸转运蛋白的表达( P <0. 05, P <0. 01),降低细胞外液谷氨酸浓度( P <0. 05, P <0. 01),减少神经元损害( P <0. 05, P <0. 01),在0. 25~1g/ L 的剂量上呈现一定的量效关系?结论 JPYF 方可减少谷氨酸对原代脊髓运动神经元细胞的损伤,其机制可能是JPYF 方提高EAAT2 的表达,降低细胞外液谷氨酸浓度,从而起到保护神经元的作用?

摘要:目的 通过模拟临床高蛋白高钙饮食诱导迪法克鹌鹑痛风,初步探讨建立鹌鹑痛风模型的方法,为痛风发病机制研究及防治药物筛选提供依据?方法 选用36 只30 日龄雄性健康迪法克鹌鹑,以体重和血尿酸水平随机分为3 组,即对照组?模型I 组和模型II 组,每组12 只?对照组鹌鹑饲喂基础日粮,模型组饲喂高蛋白高钙日粮(日粮粗蛋白含量29. 5%,钙含量7. 8%),对照组?模型I 组自由饮水,模型II 组每日限制饮水4 h,实验持续50 d?检测鹌鹑血清?粪尿尿酸水平,同时检测肾功能并进行组织学病理切片观察?结果 高蛋白高钙日粮可使鹌鹑血清尿酸水平显著升高;粪尿尿酸水平显著降低;血清肌酐?尿素氮水平升高;导致鹌鹑肾尿酸盐沉积明显?高蛋白高钙日粮合并限制饮水可加剧血尿酸水平升高?肾尿酸盐沉积,使部分鹌鹑出现关节肿大?变形等痛风症状?结论 饲喂高蛋白高钙日粮并限制饮水量可以建立痛风鹌鹑模型,其发病过程与临床痛风病因?发病机制及临床表现更为符合,为痛风病的基础及药物开发研究提供参考?

摘要:目的 研究参麦注射液对急性脑梗死小鼠脑组织保护作用并初步探讨其可能的机制?方法 本实验以30 只成年雄性CD-1 小鼠为研究对象,随机分为对照组?模型组和实验组,每组各10 只?采用线栓法构建急性脑梗死小鼠模型,实验组给予0. 3 mL 参麦注射液治疗,对照组和模型组均给予同等剂量生理盐水干预,比较各组小鼠的红细胞功能指标?采用TUNEL 法测定脑组织的神经元凋亡率,使用Western blot 和q-PCR 技术检测小鼠脑皮层calpain-1 及Bcl-2 的表达情况?结果 与对照组比较,实验组RBC-C3bR 明显降低,RBC-ICR 显著升高( P <0. 05)?与模型组比较,实验组RBC-C3bR 明显增高,RBC-ICR 显著降低( P <0. 05)?模型组和实验组小鼠脑组织切片的TUNEL 阳性细胞数显著高于对照组( P <0. 05);实验组小鼠脑组织切片的TUNEL 阳性细胞数明显低于模型组小鼠( P <0. 05)?与对照组小鼠比较,模型组和实验组小鼠的calpain-1 蛋白和mRNA 表达水平显著升高,Bcl-2蛋白和mRNA 表达水平显著降低( P <0. 05);与模型组小鼠相比,实验组小鼠calpain-1 蛋白和mRNA 表达水平显著降低,Bcl-2 蛋白和mRNA 表达水平显著升高( P <0. 05)?结论 参麦注射液可改善急性脑梗死小鼠红细胞功能和抑制神经元凋亡,其可能的机制是下调calpain-1 蛋白的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2 的表达,发挥脑组织神经保护作用?

摘要:目的 研究胶原诱导性类风湿关节炎?寒湿痹和湿热痹病/ 证模型大鼠血清细胞因子的表达?方法 采用牛Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂复制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)模型,在此基础上复加寒湿?湿热刺激建立寒湿痹及湿热痹病证结合模型,用微阵列抗体芯片检测血清细胞因子的表达?结果 与正常组比较,RA 组activin A?CNTF?IFN-γ?TNF-α 上调,MIP-3α?MMP-8 下调;寒湿痹组CINC-2α?GM-CSF?IFN-γ 上调,MIP-3α 下调;湿热痹组ICAM-1 上调,IFN-γ?MIP-3α?RAGE 下调?与RA 组比较,寒湿痹组β-NGF?CINC-2α?MMP-8?PDGF-AA 上调, activin?TNF-α 下调;湿热痹组MMP-8 上调, activin?CNTF?IFN-γ?IL-1α?IL-6?MIP-3α?RAGE?TNF-α 下调?寒湿痹组较与RA 热痹湿热痹组比较,CINC-2α?IFN-γ?IL-1α?MIP-3α?PDGF-AA?RAGE 均上调?与正常组比较,RA组及寒湿痹组IFN-γ/ IL-4 比值升高,湿热痹组比值明显降低;与RA 组比较,寒湿痹组比值升高,湿热痹组比值明显下降?结论 病/ 证因素对大鼠血清细胞因子表达谱有明显影响,且各模型间存在明显差异?

摘要:目的 探究依达拉奉对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠脑水肿及CD163/ HO-1 信号通路的影响?方法 7 日龄SD 新生大鼠120 只,其中90 只双结扎左颈总动脉并缺氧制作缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemicbrain damage,HIBD)模型,并随机分为模型组?依达拉奉组,另外30 只仅穿线不结扎不缺氧作为假手术组?依达拉奉组在造模后立即腹腔注射依达拉奉2 mg/ kg,每日1 次,连续5 d;模型组和假手术组分别在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水?术后注意观察各组SD 新生大鼠的生物学行为?造模后24 h,TTC 染色观察各组SD 新生大鼠脑组织形态?造模后在6 h?12 h?24 h?2 d?3 d?5 d 分别检测各组SD 新生大鼠脑组织含水量变化;荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测CD163?HO-1 mRNA 表达水平; Western blot 技术检测CD163?HO-1 蛋白表达水平?结果 术后90 只SD 新生大鼠出现嗜睡?精神萎靡?抽搐等症状,依达拉奉治疗后症状较模型组明显减轻,3 d 内症状改善?TTC 染色发现造模后24 h 模型组新生大鼠左脑半球出现水肿?颜色苍白,体积比右半球稍大,依达拉奉治疗后脑组织损伤程度显著降低?模型组?依达拉奉组新生大鼠大脑左半球梗死面积均显著大于假手术组( P <0. 05),依达拉奉治疗后脑梗死面积显著小于模型组( P <0. 05)?脑组织含水量检测结果显示:造模后6 h,模型组?依达拉奉组新生大鼠脑组织含水量均显著高于假手术组( P <0. 05),2 d 时脑含水量最高?依达拉奉治疗后新生大鼠脑组织含水量明显低于模型组( P <0. 05)?qRT-PCR 和Western blot 结果显示,与假手术组相比,模型组?依达拉奉组新生大鼠脑组织CD163?HO-1 mRNA 和蛋白表达水平均显著升高( P <0. 05),依达拉奉治疗后新生大鼠CD163?HO-1 mRNA和蛋白表达水平显著高于模型组( P <0. 05)?结论 依达拉奉能明显减轻HIBD 新生大鼠脑水肿?脑梗死程度,其机制可能与CD163/ HO-1 信号通路受到活化有关?

摘要:目的 对比两种止血方法在大鼠尿毒症模型的应用?方法 雄性SD 大鼠分为A?B 两组,均采用左肾2/3 切除加右肾切除制作尿毒症模型?A 组左肾2/3 切除时采用3M 组织胶止血,B 组采用电凝止血,术中比较出血量?左肾血流阻断时间,术后对比大鼠的存活率,测肌酐值,以达到正常血肌酐值2 ~3 倍者为尿毒症大鼠模型?肾脏组织行病理检查?结果 两种止血方法的血肌酐均升高达尿毒症模型要求;A 组左肾血流阻断时间为(59. 97±7. 56)s,B 组为(174. 1±15. 28)s( P <0. 05);A 组左肾切除的出血量为(0. 11±0. 037)mL,B 组为(0. 24±0. 056)mL( P <0. 05);两组肾组织病理学均提示肾小球缺血皱缩?小管间质纤维化;A 组的术后存活率明显高于B组( P <0. 05)?结论 3M 组织胶无论是出血时间?出血量,还是术后存活率均优于电凝止血?

摘要:目的 探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/ 复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22 细胞凋亡的影响?方法 取对数生长期的HT22 细胞,随机分为4 组:正常对照组(Control)?缺氧缺糖/ 复氧复糖(oxygen and glucosedeprivation/ reoxygenation, OGD/ R)组(Model)?黄芪甲苷组(AS-IV)?溶剂对照组(DMSO)?除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h 后进行复氧复糖?倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8 法检测细胞活力,LDH 法检测细胞损伤情况,Bax?Bcl-2 免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况?结果 Control 组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model 组细胞胞体突触减少,细胞皱缩?变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV 组细胞损伤情况较Model 组显著缓解?与Control 组比较,Model 组细胞活力显著降低,LDH 漏出率?Bax/ Bcl-2 值及凋亡率显著升高( P <0. 05);与Model 组比较,AS-IV 组细胞活力显著升高,LDH 漏出率?Bax/ Bcl-2 及凋亡率显著降低( P <0. 05),DMSO 组无差异( P >0. 05)?结论 黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/ 复氧复糖HT22 细胞的保护作用?

摘要:目的 探讨不同剂量卵蛋白(ovalbumin, OVA)对BALB/ c 小鼠支气管哮喘模型血清IgE?IL-4?IFN-γ 含量?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)数量及肺组织病理学的影响,初步确定较为合适的OVA 造模剂量?方法 BALB/ c 小鼠随机分为正常组,模型1 组(OVA 20 μg),模型2 组(OVA 50 μg),模型3 组(OVA 100 μg),醋酸地塞米松组(OVA 100 μg)?除正常组外,其余各组小鼠分别腹腔注射相应剂量OVA 致敏,并以1% OVA 雾化激发,建立支气管哮喘模型?ELISA 法检测血清IgE?IL-4?IFN-γ 含量,瑞氏染色计算BALF 中EOS 数目,HE 染色观察肺组织病理学变化?结果 与正常组相比,各组小鼠血清IgE?IL-4?IFN-γ 及BALF 中EOS 均显著增加( P <0. 05),肺组织中均出现炎性细胞浸润?支气管上皮细胞变性?支气管平滑肌细胞增生等病理改变,在IgE?IL-4?IFN-γ 含量及肺组织病理变化方面以OVA 50 μg 组小鼠更为明显?结论 三种剂量OVA 均可成功诱发BALB/ c 小鼠出现哮喘,综合而言50 μg OVA 所诱发的哮喘模型更为明显,推荐作为BALB/ c 小鼠哮喘模型的适宜造模剂量?

摘要:目的 评价二甲双胍?有氧运动及二甲双胍与有氧运动联合干预对2 型糖尿病大鼠血管氧化应激的影响?方法 采用高脂饮食?小剂量STZ 诱导2 型糖尿病模型,将大鼠分为5 组:正常对照组(NC)?糖尿病对照组(DC)?糖尿病运动组(DS)?糖尿病二甲双胍干预组(DM)和糖尿病二甲双胍+运动联合干预组(DMS)?8 周干预后,采用HE 染色病理学检查?Western blotting 和ELISA 方法对大鼠血管形态?组织蛋白表达和血清指标进行检测?结果 DS?DM 和DMS 组空腹血糖和胰岛素均有不同程度的降低?与DC 组相比,DS?DM 和DMS 组大鼠血管Nrf2 和HO-1 白表达增加,NOX4 蛋白表达降低?DS 和DMS 组大鼠血管SOD 活性升高,DM 和DMS 组MDA 降低?DS?DM 和DMS 组大鼠血清VCAM-1 和TNF-α 浓度均存在不同程度的降低?结论 二甲双胍与有氧运动可能通过调节Nrf2 和NOX4 平衡来降低2 型糖尿病大鼠血管氧化应激?

摘要:目的 探讨青蒿琥酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠神经保护作用及细胞自噬影响?方法 选择48 只雌性C57BL/6 小鼠随机分为空白组?模型组?青蒿琥酯低剂量组?高剂量组共4 组,每组12 只?采用MOG35-55 多肽制备EAE 模型,青蒿琥酯低剂量组?高剂量组分别予以青蒿琥酯(10 mg/ (kg·d),50 mg/ (kg·d))腹腔注射,连续10 d,观察小鼠发病情况?脑组织行luxol fast blue(LFB)染色观察脱髓鞘情况,采用Westernblot 法检测自噬相关蛋白LC3-I?LC3-II 的表达?结果 空白组小鼠均未发病,模型组?青蒿琥酯各剂量组发病小鼠出现不同程度的尾部下垂?行走不稳?后肢无力等?青蒿琥酯各剂量组较模型组相比,发病潜伏期?高峰期延迟?神经功能评分减低,高剂量组较低剂量组作用明显( P <0. 05),低剂量组和高剂量组发病高峰期比较无统计学意义( P >0. 05)?②LFB 染色见模型组脑组织髓鞘排列疏松?紊乱?低染,青蒿琥酯各剂量组髓鞘染色情况好转?③Western blot 检测模型组与空白组相比, LC3-I?LC3-II 条带光密度值及LC3-II/ LC3-I 比值均增加( P <0. 01);青蒿琥酯各剂量组较模型组相比,LC3I?LC3II 条带光密度值及 LC3-II/ LC3-I 比值均减小( P <0. 01),高剂量组较低剂量组作用明显( P <0. 05)?结论 青蒿琥酯对EAE 小鼠具有神经保护作用,减轻脑组织脱髓鞘情况,且作用机制可能与通过下调LC3-I?LC3-II 和LC3-II/ LC3-I 减轻细胞自噬有关?

摘要:目的 建立特异灵敏的牛冠状病毒(bovine coronavirus,BCV)荧光定量PCR 检测方法,并对牛源性样本进行筛查?方法 根据Genbank 中登录的BCV 的N 基因序列设计TaqMan 引物探针,建立基于TaqMan 探针法的BCV PCR 检测方法,对收集到的牛源样本进行BCV 筛查,并对部分阳性样本的PCR 产物进行测序鉴定?结果 建立了能够特异检测BCV 的TaqMan 探针法荧光定量PCR 检测方法,其标准曲线相关系数Slope 为-3. 417,相关系数r² 为0. 999,,扩增效率Eff 为96. 195%?该方法检测BCV 的敏感度为40 copies?使用该方法检测64 份牛肛拭子样本检出率为1. 5%,检测33 份牛源生物制品检出率为6%,部分阳性样本的PCR 产物经测序比对为BCV 核酸序列,说明BCV 在国内牛群中流行,牛源相关生物制品中有感染BCV 的潜在风险?结论 经测序验证,建立的方法能够灵敏的检测样本中的BCV 核酸,应加强牛源相关生物制品中BCV 的监测,避免人感染BCV 的潜在风险?

摘要:目的 探讨感染HBV 的人正常肝细胞LO2 表达趋化因子CCL22 的机制?方法 首先用HBV 病毒感染LO2 细胞,通过ELISA 检测细胞IL-32 表达情况;之后用外源人类重组IL-32 蛋白刺激人急性单核细胞白血病细胞THP-1 或用HBV 感染共培养的LO2 和THP-1 细胞,通过ELISA 检测TNF-α 表达情况;其次用外源人类重组TNF-α 蛋白刺激LO2 细胞或用HBV 感染共培养的LO2 和THP-1 细胞,使用特异性抗体通过Western blot 检测CREB 蛋白磷酸化情况,并通过ELISA 检测趋化因子CCL22 的表达情况?结果 HBV 诱导LO2 细胞表达IL-32;病毒诱导的IL-32 诱导THP-1 细胞分泌TNF-α( P <0. 05);TNF-α 诱导LO2 细胞活化CREB 通路( P <0. 05);CREB 通路活化后促使LO2 表达趋化因子CCL22( P <0. 05)?结论 HBV 感染与THP-1 共培养的LO2 细胞可表达CCL22,其机制可能是HBV 诱导LO2 细胞表达IL-32,之后IL-32 诱导THP-1 细胞分泌TNF-α,进而TNF-α 促进HBV 感染的LO2 细胞表达趋化因子CCL22?

摘要:目的 探讨七氟醚对单肺通气(one-lung ventilation, OLV)所致兔急性肺损伤后的保护作用及机制?方法 采用36 只白兔随机分为3 组,分别为假手术组?单肺通气组?单肺通气+七氟醚组?其中单肺通气+七氟醚组按七氟醚浓度不同分为几个亚组?采用ELISA 法检测兔肺组织中花生四烯酸(arachidonic acid, AA)含量,同时测定肺W/ D 值,通过HE 染色观察肺组织形态学变化;采用RT-qPCR 法检测肺组织中Clara 细胞分泌蛋白(CCSP)和胞质型磷脂酶A₂(C-PLA₂)mRNA 表达水平;采用Western blot 法检测肺组织中CCSP 和C-PLA₂ 蛋白表达?结果 单肺通气组肺组织中花生四烯酸含量?肺损伤程度及C-PLA₂ 蛋白和mRNA 表达水平均较假手术组明显增加( P <0. 05),而CCSP 蛋白和mRNA 表达水平明显降低( P <0. 05);单肺通气+七氟醚组兔肺组织中花生四烯酸?肺损伤及肺组织C-PLA₂ 蛋白和mRNA 表达水平较单肺通气组下降( P <0. 05),而CCSP 蛋白和mRNA 表达增加;单肺通气+不同浓度七氟醚组肺组织中花生四烯酸含量?肺损伤程度及C-PLA₂ 蛋白和mRNA 表达水平随浓度的增加而逐渐降低( P <0. 05),而CCSP 蛋白及mRNA 表达无显著性差异?结论 七氟醚保护单肺通气所致肺损伤的作用机制可能与下调C-PLA₂ 途径,减少肺组织中AA 生成有关?

摘要:目的 研究亚甲蓝与七氟醚在肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion, IR)损伤大鼠模型中对血清及肺组织氧化应激指标及炎症因子影响?方法 60 只雄性SD 大鼠根据随机数字表法分成四组,假手术组(空白对照组)?肺缺血再灌注组(IR 对照组)?亚甲蓝预处理组(MB 组)?七氟醚预处理组(S 组),每组15 只?建立离肺缺血再灌注损伤模型后,比较SD 大鼠采用不同方式处理后,对血清及肺组织中白介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β)?白介素-6(IL-6)?肿瘤坏死因子α(tumor necrosis α,TNF-α)等炎性指标和超氧化物歧化酶(SOD)?丙二醛(MDA)?活性氧(ROS)以及三磷酸腺苷(ATP)等氧化应激指标,血液流变学以及肺湿重和干重的影响?结果 MB 组?S 组的肺组织湿/ 干质量比显著高于假手术组,且显著低于IR 组,具有统计学差异( P <0. 05)?MB 组?S 组的湿/ 干质量比组间相比无统计学差异( P >0. 05)?MB 组?S 组的SOD?ATP 水平显著低于假手术组,显著高于IR 组,同时MDA 和ROS 显著高于假手术组,显著低于IR 组,具有统计学差异( P <0. 05),而MB 组?S 组各氧化应激指标组间比较无统计学差异( P >0. 05)?MB 组?S 组肺组织和血清各炎性指标水平显著高于假手术组,显著低于IR 组,具有统计学差异( P <0. 05),MB 组?S 组各炎性指标组间比较无统计学差异( P >0. 05)?MB 组?S 组T1?T2 期的红细胞变形指数?红细胞聚集指数和血浆黏度均低于T0 期,MB 组T1?T2 期各指数均低于S 组,差异有统计学意义( P <0. 05)?结论 亚甲蓝与七氟醚均可改善肺缺血再灌注损伤大鼠中肺组织氧化应激指标,降低血清及肺组织炎症因子水平,改善水肿状态,但亚甲蓝改善血液黏度效果更显著,可有效降低血栓形成风险?

摘要:目的 研究肠胃宁胶囊单次和重复给药的临床前安全性,为临床用药提供参考?方法 40 只小鼠分为肠胃宁胶囊组和空白对照组,每组20 只小鼠,肠胃宁胶囊给药剂量为32 g/ kg,空白对照组给予同体积纯水,详细观察动物体征至药后14 d,剖检肉眼大体观察各脏器形态?120 只大鼠分为肠胃宁胶囊9?3?1 g/ kg 剂量组和空白对照组,每组30 只大鼠,连续灌胃给药13 周,分别于给药13 周和停药后4 周时取部分大鼠进行血液学指标?血液生化学指标?病理组织学检查?结果 肠胃宁胶囊以32 g/ kg 剂量单日灌胃给药,药后观察至第14 天小鼠未见明显毒性反应?肠胃宁胶囊9?3?1 g/ kg 剂量连续灌胃给药13 周,大鼠体重?血液学?血液生化学指标及组织病理学未见明显毒性反应?结论 肠胃宁胶囊小鼠单次给药最大给药量为32 g/ kg;大鼠重复给药13 周最大无毒反应剂量大于9 g/ kg?

摘要:目的 建立猫细小病毒(feline panleukopenia virus, FPV)抗体ELISA 检测方法,应用于临床样品中FPV 抗体的检测?方法 利用猫肾传代细胞(CRFK)增殖FPV 病毒,回收的培养物经纯化后制备FPV 抗原,通过对纯化抗原和山羊抗猫IgG-HRP 的最佳工作浓度进行确定,建立FPV 抗体ELISA 检测方法,并进行特异性?敏感性?稳定性测定?结果 抗原和二抗的最佳工作浓度分别为5 μg/ mL 和1 ∶6000,批次内和批次间的变异系数分别为8. 68%和7. 14%,检测临床血清的灵敏度大于1∶5000,且与猫疱疹病毒1 型(feline herpesvirus 1, FHV-1)和猫杯状病毒(feline calicivurus,FCV)均无交叉反应,与国外试剂盒符合率达到90. 7%?结论 建立的抗体ELISA 方法重复性?稳定性良好,特异性和敏感性良好,可用于猫FPV 抗体检测?

摘要:目的 本研究以¹¹¹ In 标记的博来霉素复合物(¹¹¹ In-BLMC)标记为单光子发射计算机断层成像术(single-photon emission computed tomography,SPECT)追踪剂,观察裸鼠高级别和低级别胶质瘤的差异?方法 建立裸鼠胶质瘤模型,在注射¹¹¹In-BLMC 后10 min 进行SPECT 检查,研究了34 只裸鼠胶质瘤,包括22 只高级别和12只低级别肿瘤裸鼠,对早期相和延迟相显像分别作半定量分析,以得出¹¹¹ In-BLMC 早期?延迟相摄取指数和滞留指数?结果 ¹¹¹In-BLMC 标记所有的SPECT 均为阳性,在高级别胶质瘤组中,早期和延迟相¹¹¹ In-BLMC 摄取指数和滞留指数分别(3. 47±1. 66)和(5. 193±1. 49);在低级别胶质瘤组中,早期和延迟相¹¹¹In-BLMC 摄取指数和滞留指数分别(1. 59±1. 68)和(2. 99±1. 36),且均具有统计学差异( P <0. 01)?当摄取指数< 1. 898 时,诊断低级别胶质瘤的敏感性为66. 67%,特异性为85. 71%( P <0. 01);当滞留指数< 3. 155 时,诊断低级别胶质瘤的敏感性为58. 33%,特异性为63. 66%( P <0. 01)?结论 ¹¹¹In-BLMC 标记的脑胶质瘤SPECT 可对术前肿瘤分级提供一定帮助,摄取指数和滞留指数可对肿瘤细胞的恶性程度作出比较准确的判断?

摘要:目的 测定SPF 金黄地鼠乳汁的主要成份,并与牛乳?人乳及婴儿配方奶的营养成分进行比较分析?方法 选取60 只分娩后(1~10 d)的哺乳期雌鼠,将仔鼠隔离4 小时以上,采用人工采集乳汁法收集雌鼠乳汁,并冷冻保存?隔天采集一次,每只雌鼠每次平均可采集2 mL 乳汁?按照国家标准的方法进行乳汁成份检测?结果 金黄地鼠乳汁水分含量86. 9 g/100 g,粗蛋白6. 95 g/100 g,粗脂肪2. 4 g/100 g,乳糖2. 61 g/100 g,灰分0. 83 g/100 g,pH 值6. 61,水分与牛乳及人乳含量接近,蛋白质高于牛乳?人乳及婴儿配方奶,脂肪低于牛乳?人乳及婴儿配方奶,乳糖低于牛乳?人乳及婴儿配方奶?结论 金黄地鼠乳汁的主要成份呈现高蛋白,低脂低糖的类型,可为无菌金黄地鼠的人工哺乳工作及配方乳的配制工作提供依据?

摘要:实验动物遗传质量控制对实验动物生产和科学研究及生物医药产业有重要的影响,应该受到高度重视,但在实际工作中由于动物遗传质量问题发生滞后性和具隐蔽性等原因,使得实验动物的遗传质量问题长期存在?实验动物专业人员是未来动物实验的执行者?监督者和管理者?本文结合实验动物管理和应用动物进行科学研究的实际工作经验,从实验动物生产和动物实验过程中可能出现的遗传质量问题出发,在对实验动物专业技术人员培训和医学生实验动物教学中,分析问题可能的原因,提出了相应的解决办法和建议?通过教育和培训过程中的理论和实例的阐述,强化了专业技术人员和医学实验工作者对实验动物遗传质量控制重要性的认识,旨在保证实验动物的遗传质量,提高动物实验的真是性和准确性?本文也可为非专业技术人员处理实验动物遗传质量问题提供参考?

摘要:闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种小气道炎性损伤所致的慢性气流受限综合征,病理主要表现为细支气管管腔部分或完全闭塞?BO 根据不同的病理表现类型可分为限制性细支气管炎和增殖性细支气管炎?良好的动物模型有助于阐明BO 发病机制和探索新治疗方案;不同造模方法所建立的BO 动物模型均拥有各自的优势和局限性?本文就BO 非移植动物模型的相关研究进展进行综述?

摘要:单苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)标记是一种发生在基因组特定位点的单个核苷酸突变的遗传标记,其丰富度高?密度大?易于进行基因分型,广泛应用于动植物育种?抗病性基因标记?优势品种筛选和疾病相关基因的鉴定中?本文首先对SNP 遗传标记在动物群体遗传结构?遗传图谱构建?标记辅助选择?亲缘关系鉴定以及杂种优势等方面的应用进行介绍,其次简述了在人类疾病动物模型中SNP 位点与某些疾病的关联性,以期为SNP 分子标记技术在动物遗传育种及人类疾病动物模型的建立?遗传学分析等方面的应用提供参考?

摘要:Graves 病(Graves’ disease, GD)是最常见的器官特异性自身免疫病之一?GD 作为甲状腺功能亢进症最常见的临床类型,其病因涉及遗传和环境等多个方面,但是其具体的发病机制目前尚未完全阐明?随着人类全基因组关联研究(Genome-Wide Association Study, GWAS)的广泛开展,目前已鉴定出多个基因参与了GD 的发生?本文就GD 易感基因的研究进展进行综述,初步探讨GD 发病的遗传学机制?