摘要:目的 探讨蜂毒肽干预胶原诱导关节炎大鼠模型后对Th17/ Treg 平衡调控及关节炎症的影响?方法 将30 组SD 大鼠随机分为正常对照组6 只,其余24 只SD 大鼠于第1 天尾根部注射牛II 胶原,第10 天再次注射II 胶原建立胶原诱导关节炎模型,第14 天淘汰6 只未建模成功的大鼠,筛选出18 只建模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组?蜂毒肽组?甲氨蝶呤组,每组6 只?第14 天蜂毒肽组腹腔注射蜂毒肽(0. 5 mg/ kg,隔日1 次),甲氨蝶呤注射组注射甲氨蝶呤(每只1 mg, 每周1 次,共3 次),模型组?正常组腹腔注射等量灭菌注射用水,第32天麻醉处死后,收集血清,ELISA 法检测血清中TNF-α?IL-10?IL-17 A 浓度,分离大鼠脾脏,提取淋巴细胞,MTS 检测单个核细胞活性,流式细胞术检测Th17?Treg 细胞的比例,HE 染色观察踝关节病理变化?结果 蜂毒肽?甲氨喋呤降低血清中TNF-α?IL-17 A 浓度( P <0. 01, P <0. 05),升高IL-10 浓度( P <0. 05);蜂毒肽?甲氨喋呤抑制淋巴细胞活性( P <0. 05);蜂毒肽?甲氨喋呤能下调Th17 细胞比例( P <0. 05),上调Treg 细胞比例( P <0. 01, P <0. 05);蜂毒肽?甲氨喋呤组减少滑膜增生,抑制炎性细胞浸润,延缓骨和关节软骨破坏?结论 蜂毒肽能调节胶原诱导关节大鼠模型Th17/ Treg 平衡,抑制关节的炎症?

摘要:目的 探讨奥司他韦在树鼩体内的药代动力学参数特征,以及在树鼩体内的抗流感病毒药效作用?方法 树鼩经口服磷酸奥司他韦后取血浆用于药代动力学分析,并与人?雪貂?小鼠?大鼠的药代动力学参数比较;树鼩经鼻接种感染人流感病毒A/ California/04/2009 H1N1 和禽流感病毒H9N2 突变株Y280-PB2-E627K,给予奥司他韦治疗,观察鼻腔症状,收集感染后第1,3 和5 天鼻灌洗液及沉淀分别行病毒TCID₅₀ 检测和细胞分类计数,检测感染后21 d 血清中和抗体滴度?结果 奥司他韦在树鼩体内的药代动力学参数为:C_max:1.34 μg/ mL, T_max:0.75h,T_{1/ 2}:2.03 h,AUC_0-12:1.76 mg·h/ liter?奥司他韦对感染A/ California/04/2009 H1N1 病毒的树鼩鼻腔排毒抑制作用不明显,但高剂量组奥司他韦可明显抑制感染H9N2 Y280-PB2-E627K 病毒树鼩第1 天的鼻腔排毒,减少第3 天鼻灌洗液中细胞总数?感染A/ California/04/2009 H1N1 病毒后产生的抗体效价明显高于H9N2 Y280-PB2-E627K禽流感病毒的抗体效价,奥司他韦抗病毒治疗对感染同一病毒各组间血清抗体效价无影响?结论 奥司他韦在树鼩体内的药代动力学参数不同于人或雪貂等模型动物,但其药物血浆清除半衰期和达峰时间与小鼠相近;药效学方面奥司他韦可有效抑制感染H9N2 Y280-PB2-E627K 流感病毒树鼩的鼻腔病毒排毒和炎症反应?

摘要:目的 探索通过灌胃攻毒的方法建立树鼩诺如病毒(Human Noroviruses, HuNoVs)感染动物模型的可行性?方法 分别灌胃两组6 月龄树鼩攻毒GII.4 型HuNoVs 2010 和Sydney 株粪便悬液,对照组灌同等体积的PBS(每组5 只),攻毒后连续7 d 观察体征和腹泻症状,每隔24 h 采集粪便应用RT-PCR 法检测HuNoVs RNA,处死树鼩后采集小肠组织,HE 染色观察病理变化并应用免疫组化法检测病毒抗原,并对树鼩唾液进行人类组织血型抗原(histoblood group antigen,HBGAs)鉴定分析?结果 树鼩经HuNoVs 灌胃攻毒后未出现明显感染症状和腹泻,粪便标本中未检测到HuNoVs RNA,小肠组织中未检测到HuNoVs 抗原,病理变化不明显,树鼩唾液中HBGAs 抗原为阴性?结论 树鼩对HuNoVs 不易感原因可能与其不分泌表达HBGAs 和普通级饲养繁殖条件等有关,HuNoVs 感染树鼩小动物模型仍有待进一步探索?

摘要:目的 研究莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h 给药对血管新生相关因子及神经功能的影响?方法 健康成年雄性SD 大鼠,用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小(30 mg/ kg)?中(90 mg/ kg)?大(270 mg/ kg)剂量组,术后24 h 开始给予莫诺苷,每天灌胃1 次,连续给药7 d?通过检测神经功能行为学评分,脑梗死体积百分比,皮层血管新生相关蛋白的表达,研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h 给予莫诺苷对血管新生相关蛋白及神经功能恢复的影响?结果 与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增加( P <0. 001),给药7 d 后,莫诺苷大剂量组与模型组相比,明显降低了神经功能评分( P <0. 01),且能显著降低脑梗死体积( P <0. 05)?与假手术相比,皮层血管新生相关蛋白CD34 和Ang-1 的表达均增加( P <0. 05, P <0. 05)?与模型组相比,莫诺苷大剂量组皮层血管新生相关蛋白CD34 和Ang-1 的表达显著增加( P <0. 05, P <0. 01),其中莫诺苷中剂量组也能促进Ang-1 的表达( P <0. 05)?结论 莫诺苷给药时间窗扩大至局灶性脑缺血再灌注后24 h,其大剂量组可以降低神经功能评分,减小脑梗死体积,对CD34 及Ang-1 血管新生相关蛋白有调节作用?

摘要:目的 观察丹酚酸A(salvianolic acid A, SAA) 对Zucker 糖尿病肥胖(zucker diabetic fatty rat,ZDF)大鼠肾病的保护作用和对脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2)表达的影响?方法 取11~12 周的雄性ZDF 大鼠40 只,根据体重与血糖,随机分为模型对照组?SAA 0. 25 mg/ kg?0. 5mg/ kg?1 mg/ kg 剂量组和阳性(25 mg/ kg darapladib)对照组,每组8 只,另取8 只同周龄ZL 大鼠作为正常对照组,各给药组每日给药一次,模型对照组和正常对照组每日给予同体积生理盐水,连续12 周后,测定ZDF 大鼠肾微循环血流速度,并检测血清中Lp-PLA2 活性?尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)?肌酐(creatinine, Crea),尿中转铁蛋白(urinary transferrin, TRF)?微量白蛋白(microalbumin, mALB)和视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)的含量以及肾组织中Lp-PLA2 mRNA 与蛋白表达,同时进行肾脏组织病理学观察?结果 与正常对照组比,模型对照组大鼠出现明显的肾脏病理结构改变和肾微循环血流速度明显降低( P <0. 01),而血清Lp-PLA2 活性?BUN 水平以及尿中TRF?mALB 和RBP 均明显升高( P <0. 01),并且肾组织中Lp-PLA2 mRNA 和蛋白表达升高( P <0. 01);给予SAA 和Lp-PLA2 抑制剂(darapladib)后能明显改善上述指标的改变,且SAA 给药组中以0. 5mg/ kg?1 mg/ kg 剂量组改善尤为显著?结论 SAA 对ZDF 大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制可能与抑制Lp-PLA2 有关?

摘要:目的 探讨建立心肌缺血和动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块内血管新生双靶点小鼠模型的有效方法?方法 C57BL/6 J 小鼠10 只作为对照组, ApoE^{-/ -} 小鼠10 只作为模型组?对照组喂普通饲料,模型组喂高脂饲料?模型组高脂饲料喂养8 周后,皮下注射异丙肾上腺素100 mg/ kg,连续2 d,对照组皮下注射等量生理盐水?4 周后,检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)?甘油三酯(triglyceride, TG)?低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol, LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平;HE染色观察主动脉和心肌不同区域的病理形态学变化;CD31 免疫组化染色检测主动脉和心肌组织不同部位的新生血管密度?结果 模型组血TC?LDL-C 水平显著高于对照组( P <0. 05),而HDL-C 显著低于对照组( P <0. 05);HE染色显示模型组主动脉形成了典型的AS 病理学改变;皮下注射异丙肾上腺素4 周后,模型组心肌组织HE 染色可见典型的心肌梗死病理改变;CD31 免疫组化染色结果显示,模型组主动脉新生血管密度显著高于对照组( P <0. 05),模型组心肌缺血区的新生血管表达最丰富,显著高于心肌梗死区和正常心肌组织区( P <0. 05)?结论 ApoE^{-/ -}小鼠在高脂饮食下,通过皮下注射异丙肾上腺素造成心肌梗死,能够成功建立心肌缺血和AS 斑块血管新生的双靶点小鼠模型?

摘要:目的 探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制?方法 制作大鼠MCAO 模型后缺血2 h,再灌注24 h,以神经行为评分和脑梗死体积数值评价RD-1 对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,以及Bax,Bcl-2,caspase-3 蛋白的表达,探讨其脑保护作用的机制?结果 与模型组比较,RD-1 低?中?高剂量组神经行为学评分及脑梗死体积比均显著降低( P <0. 05);与模型组比较,RD-1 低?中?高剂量脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高,而丙二醛(MDA)含量则显著降低( P <0. 05);与模型组比较,RD-1 低?中?高剂量组Bax 和caspase-3 蛋白表达水平降低,Bcl-2 蛋白表达水平升高?结论 RD-1 对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD 和GSH-Px 活性,降低MDA 含量,进而具有的抗氧化作用有关?以及上调Bcl-2 蛋白表达,下调Bax?caspase-3 蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关?

摘要:目的 研究二甲双胍联合顺铂对HCT-8 人类结肠癌细胞凋亡的影响及其可能机制?方法 将HCT-8 人类结肠癌细胞分成二甲双胍组(MET)?顺铂组(DDP)?二甲双胍联合顺铂组(MET+DDP)?空白对照组(CK)4 组,MTT 实验观察4 组细胞于24 h?48 h?72 h 时的增殖能力;流式细胞术观察各组细胞48 h 的凋亡比例;Western blotting 观察各组细胞48 h 时凋亡相关蛋白Bcl-2?Bax?caspase-3(激活型)以及AKT/ GSK-3a 通路蛋白的表达水平?结果 该实验中MET+DDP 组的细胞增殖能力弱于其它三组( P <0. 05);细胞凋亡比例高于其它三组( P <0. 05);Bax?caspase-3(激活型)表达量高于其它组群,Bcl-2?P-AKT?P-GSK-3a 表达量低于其它组群,AKT?GSK-3a在4 组中表达量相对恒定( P >0. 05)?结论 二甲双胍?顺铂可能通过下调AKT/ GSK-3a 信号通路,改变Bcl-2 家族蛋白的表达活性从而促进HCT-8 人类结肠癌细胞的凋亡,并促进p-caspase-3 剪切转化为caspase-3(激活型);二甲双胍与顺铂可协同发挥促HCT-8 人类结肠癌细胞凋亡的作用?

摘要:目的 研究红花注射液对MCAO 模型大鼠脑组织内质网应激相关分子GRP78?CHOP 的表达以及超敏C 反应蛋白的影响,通过内质网应激相关炎性反应途径探讨红花注射液治疗急性脑梗死的机制,为红花注射液防治急性脑梗死临床应用提供一定的实验依据?方法 采用改良缝合法建立大鼠MCAO 模型,持续缺血6 h后,尾静脉注射红花注射液?将大鼠取脑进行分析?免疫组织化学方法检测标志蛋白CHOP,GRP78 的表达?RTqPCR检测GRP78mRNA 和CHOPmRNA 的表达,ELISA 法检测脑梗死高敏C 反应蛋白的表达水平?结果 急性脑梗死后12 h,红花注射液组脑梗死面积比显著低于模型组;红花注射组神经损伤评分显著低于模型组;红花注射液组GRP78 阳性细胞的表达显著高于模型组,而CHOP 的表达明显少于模型组;与模型组比较,红花注射组GRP78mRNA,CHOP mRNA 的表达均无显著性差异;红花注射液组CRP 含量明显低于模型组?结论 红花注射液对急性脑梗死脑组织具有保护作用,对急性脑梗死内质网应激调节相关机制可能是通过上调GRP78 表达和下调CHOP介导CRP 途径?

摘要:目的 探究气滞血瘀型慢性输卵管炎模型的构建方法,考察其可行性并对该模型进行初步评价,为进一步实验研究奠定基础?方法 选择SD 大鼠,采用不可预知的反复慢性应激刺激(声?光?电?夹尾刺激)法及输卵管手术注菌操作来构建气滞血瘀型慢性输卵管炎症模型,并通过症候评价?表征与病理学观察及血流变学各项指标检测,对气滞血瘀型慢性输卵管炎症动物模型的建立进行初步评价?结果 与模型组相比较,复合模型组症候总积分显著上升( P <0. 01),组织形态观察中输卵管80%出现严重血管肿胀,60%出现严重管壁增厚;病理学形态分析中发现复合模型组输卵管管腔内较多炎细胞浸润,粘膜上皮细胞脱落,并伴有输卵管周围大量炎细胞浸润;血流变学检测中得到复合模型组的血浆黏度?全血黏度?还原黏度?红细胞刚性指数与聚集指数升高极为显著( P <0. 01)?结论 综合评价分析发现气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠基本上符合血瘀证候的变化特点及慢性炎症病理表现,与人类在该病中的发病临床表现相似,造模方法可行?

摘要:目的 观察瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶MMPs?TIMP2 和炎性因子TNF-α?IL-1β 的变化?方法 选取健康SD 大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI 模型?分为4 组,对照组(仅穿线并不在冠状动脉处结扎,n =10);急性心肌梗死组(n =14);瑞舒伐他汀组(n = 13):AMI 建模后采用瑞舒伐他汀(10 mg/ (kg·d))治疗;氯沙坦组(n =11):AMI 建模后采用氯沙坦钾治疗(5 mg/ (kg·d))?分别采用免疫组化法?RT-qPCR 检测大鼠AMI 建模后心肌组织基质金属蛋白酶mmp2?mmp9 及抑制物TIMP2 的表达水平,采用Western blot 检测心肌组织中mmp2?mmp9 及炎性因子TNF-α?IL-1β 蛋白变化?结果 免疫组化和RT-qPCR 检测结果显示:与AMI 组相比,瑞舒伐他汀组及氯沙坦组大鼠心肌mmp2?mmp9 蛋白及mRNA 表达水平均降低( P <0. 05);Western blot 检测结果:与对照组相比,AMI 组大鼠mmp9?mmp2?TNF-α?IL-1β 蛋白表达水均明显升高( P <0. 05);而与AMI 组相比,瑞舒伐他汀组?氯沙坦组大鼠心肌中mmp2?mmp9?TNF-α?IL-1β 蛋白表达水平均下降( P <0. 05)?结论 大鼠AMI 建模后可通过抑制心肌纤维化,降低炎性因子表达,在一定程度上对心功能起到改善作用?

摘要:目的 对大鼠头部进行不同剂量照射,选取合适剂量建立电离辐射致认知功能损伤动物模型,为研究电离辐射致认知功能损伤发生机制?辐射防护剂研制等提供研究基础?方法 将SPF 级雄性大鼠20 只随机分为对照组(C 组)?10 Gy 照射组(10 Gy IR 组)?20 Gy 照射组(20 Gy IR 组)和30 Gy 照射组(30 Gy IR 组),每组各5只,C 组不作处理,其余3 组分别利用10 Gy?20 Gy 和30 Gy 电子线对不同组别SD 大鼠头部进行单次照射,照射后30 d 计算动物死亡率,利用Morris 水迷宫对大鼠空间记忆能力进行检测,利用化学比色法检测大鼠脑皮质匀浆液中还原型谷胱甘肽( glutathione, GSH)?丙二醛( malondialdehyde, MDA), 酶联免疫吸附法( enzyme-linked immunoSorbent assay, ELISA)检测8 羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine, 8-OHdG)含量,对经HE 染色的大脑病理切片进行检测观察?结果 30 Gy IR 组动物出现背毛不整齐,流涎等症状,头颈部发生严重的脱毛现象?照后30 d 时,C 组未见动物死亡,10 Gy IR 组和20 Gy IR 组动物死亡率为20%,30 Gy IR 组动物死亡率为40%?Morris水迷宫定位航行实验结果显示30 Gy IR 组在1~5 d 的训练期中,潜伏期时间均高于其余三组且差异具有统计学意义( P <0. 05)?空间搜索实验显示30 Gy IR 组较其余各组原平台象限停留时间显著缩短( P <0. 05);穿越平台次数显著减少( P <0. 05);10 Gy IR 组?20 Gy IR 组?30 Gy IR 组原平台象限游泳距离较C 组均显著缩短( P <0. 05);氧化应激相关指标检测结果显示30 Gy IR 组与C 组相比GSH?8-OHdG?MDA 浓度差异有统计学意义( P <0. 05),20 Gy IR 组与C 组MDA 浓度差异有统计学意义( P <0. 05);HE 染色切片发现20 Gy IR 组和30 Gy IR 组组织结构破坏较10 Gy IR 组更加严重,出现组织细胞凋亡?坏死等显著的病理改变?结论 本次实验结果提示对头部进行30 Gy 单次照射可以成功建立大鼠认知功能障碍动物模型?

摘要:目的 探究葛根素通过ERK1/2 和p38 MAPK 信号通路刺激成骨分化和骨形成的机制?方法 分离培养成人成骨细胞(MC3T3-E1),运用MTT 法对比加入不同浓度葛根素后细胞增殖能力和对生长曲线的影响?通过测定碱性磷酸酶活性检测葛根素对成骨细胞分化的影响?通过测定钙沉积量分析葛根素对骨形成的影响?通过ERKl/2 阻断剂PD8089,p38 抑制剂SB203580 的加入分析ERK1/2 和p38 MAPK 信号通路刺激成骨分化和骨形成的机制?利用蛋白质免疫印迹(WB)检测细胞骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的表达?结果 不同浓度葛根素干预成骨细胞,可以不同程度上促进其增殖,1 μmol/ L 葛根素组效果最明显?第1 天和第3 天较空白组增殖趋势不明显,第5 天和第7 天较空白组有明显差异?葛根素可以激活碱性磷酸酶活性,初级成骨细胞分化?葛根素可以促进钙的沉积,刺激骨形成?使用ERK1/2 阻断剂PD8089 后,或用抑制剂SB203580阻断p38 MAPK 信号通路后,细胞增殖?碱性磷酸酶含量以及钙沉积量均较葛根素组有所下降?葛根素组(T group)BMP-2 表达高于对照组( P <0. 05);葛根素+PD8089 组(T+PD group) 低于T 组高于对照组;葛根素+SB203580 组(T+SB group)钙沉积量较T 组明显降低( P <0. 05),与对照组BMP-2 表达量相比亦降低( P <0. 05)?结论 葛根素在骨细胞周期过程中,ERK1/2 和p38 MAPK 信号通路对骨分化和骨形成起到了调控作用?

摘要:目的 建立不同程度MASCIS 和IH 大鼠脊髓损伤模型,研究损伤程度?造模方式与行为?解剖结果之间的关系?方法 将80 只雌性SD 大鼠随机分为4 组,每组20 只?分别制作NYU 12. 5 mm?NYU 25 mm?IH 150kdyn 和IH 200 kdyn 模型,对模型制作成功率?BBB 评分?Grid Walking 评价?热痛以及损伤中心残余组织量进行评价?结果 两种造模方法成功率相似;所有动物损伤后0~3 dBBB 评分均降至0 分左右,随时间增加,BBB 评分均逐渐恢复,4~6 周达到平台期,NYU 25 mm 组评分最低,IH 200 组评分居中,IH 150 组合NYU 12. 5 mm 组评分相似且最高;Grid Walking 坠落率随损伤程度增高而增加;Hargreaves 结果受运动功能影响较大;运动障碍与损伤中心层面组织残余量成反比?结论 MASCIS 和IH 模型均能满足脊髓损伤病理生理机制研究要求,但应根据实验目的选取相适应的造模参数?

摘要:目的 探讨汉黄芩素对胃癌细胞增殖?迁移和侵袭的影响以及可能分子机制?方法 不同浓度(20?50?100 μmol/ L) 汉黄芩素分别作用于人胃癌SGC7901 细胞24?48?72 h,空白对照不进行任何处理?采用MTT 法检测细胞增殖能力;采用划痕实验观察细胞迁移能力;采用Transwell 法观察细胞侵袭能力;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况;RT-qPCR 和Western blot 分别对细胞基质金属蛋白酶2?9(MMP2?MMP9)?细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)的mRNA 和蛋白表达水平进行检测?结果 MTT 实验结果显示,不同浓度的汉黄芩素抑制人胃癌SGC7901 细胞呈浓度和时间依赖性;作用48 h 后,汉黄芩素s 期比例上升,诱导细胞凋亡( P <0. 05);Transwell 实验结果显示,汉黄芩素呈浓度依赖性抑制人胃癌SGC7901 细胞侵袭;RTqPCR和Western blot 检测结果显示,汉黄芩素能够抑制SGC7901 细胞中ICAM-1?MMP9?MMP2 的mRNA 和蛋白表达水平,但上调TIMP2 mRNA 和蛋白表达( P <0. 05)?结论 汉黄芩素能够抑制人胃癌SGC7901 细胞增殖?迁移和侵袭,阻滞细胞在S 周期,诱导其凋亡?

摘要:目的 考察甲硝唑阴道凝胶的阴道刺激性和皮肤过敏性,为其临床应用的安全性提供依据?方法 采用刺激性试验,在实验兔的阴道给药,连续给药7 天后,观察并记录可能出现的阴道刺激反应;采用皮肤过敏性试验,分别于第0?7?14 天在豚鼠皮肤给药致敏,第28 天激发给药,观察豚鼠皮肤或全身过敏反应?结果 甲硝唑阴道凝胶外用给药未引起阴道刺激性和过敏性反应?结论 甲硝唑阴道凝胶用于治疗细菌性阴道炎是较安全的?

摘要:目的 通过对2011~2015 年四川地区实验动物微生物?寄生虫抽检结果的回顾和总结,为提高四川实验动物质量提供参考?方法 按照现行国家实验动物检测的相关标准,对四川省内具备资质的实验动物生产单位进行抽样检测,并出具报告,对这几年四川省不同级别大小鼠?豚鼠?兔?犬?猴?小型猪等实验动物的质量进行分析?结果 4 年中,每年抽检频率和抽检动物数基本稳定,SPF 级大鼠2012 年两家单位检出蠕虫,阳性率为22. 5%;在不同单位连续四年检出金黄色葡萄球菌,阳性率分别为5. 0%,5. 0%,40. 0%,11. 4%;2015 年有三家单位大鼠细小病毒RV 株?H-1 株病毒抗体成阳性,阳性率为34. 3%,28. 6%?SPF 级小鼠2012?2013 年分别在不同单位检出体外寄生虫,阳性率为7. 1%,12. 9%;蠕虫阳性率在2012 年为10. 0%,2013 年为1. 4%,2015 年为7. 5%;2011年一家单位检出肺炎克雷伯杆菌,阳性率为1. 4%?豚鼠(包括清洁级)在这几年抽检中未检出阳性?兔在2013 年一家单位检出弓形虫,阳性率为10%?犬在2012 年分别从两家单位检出皮肤真原菌和弓形虫,阳性率为5. 0%和2. 5%?猴2011 年有两家单位检出皮肤真原菌,阳性率为9. 5%,2011?2012 年同一家单位连续两年志贺菌阳性,阳性率为2. 4%,2. 5%,猕猴疱疹病毒I 型2012 年一家单位检出阳性,阳性率为2. 5%?2015 年第一次检测实验用小型猪,只做了布氏杆菌和弓形虫,结果均为阴性?结论 实验动物质量监督抽检是确保实验动物质量的重要手段,对提高四川省实验动物质量,减小与发达地区的差距,促进四川实验动物行业发展至关重要?

摘要:神经退行性疾病是一类以神经元退行性病变为主要特征的疾病,目前在全球范围内频发,尚无有效的治疗措施?干细胞具有自我更新和定向分化的潜能,为神经退行性疾病中大脑功能的恢复提供了新的治疗方法?脂肪干细胞是由中胚层发育而来的多潜能干细胞,在特定的生长因子和环境诱导下可以向不同的谱系分化,同时具有获取方便?容易培养的特点,因此脂肪组织来源的干细胞在治疗神经退行性疾病方面有其独特优势?本文就神经退行性疾病概况?脂肪干细胞生物学特性及向神经方向诱导分化的研究现状以综述?

摘要:长链非编码RNA HOXA11 反义RNA(HOXA11-AS)是一种近年来发现的lncRNA?最早使用探针在小鼠胚胎cDNA 文库中发现HOXA11-AS,随后在人宫颈癌?胃癌及神经胶质瘤等恶性肿瘤细胞中相继被学者发现并在其中发挥重要作用?HOXA11-AS 能够通过与miRNA 和EZH2 蛋白等相互作用促进肿瘤的增殖?转移等恶性生物学行为,被认为是致癌性lncRNA?HOXA11-AS 的发现为肿瘤的防治提供了新的思路?

摘要:近年来,CRISPR/ Cas9 技术凭借着其操作方便?设计简单?效率高?成本低以及可同时进行多位点编辑等优势,已成为当今最热的新一代基因编辑技术?CRISPR/ Cas9 独特的在RNA 引导下对DNA 进行靶向编辑的作用机制,不仅拓展了各相关领域的科研工作者们对生物体遗传调控的了解,更显示出优良的便捷性?近十年来,该系统在各生物?医学研究领域应用极为广泛,发展迅速?在医学领域,更是显示出极大的潜力?本文从CRISPR/Cas9 基因编辑系统的研究历史?作用机理以及该技术在医学领域的应用等方面综述其最新研究进展,为更好地应用和优化CRISPR/ Cas9 提供参考?

摘要:溶酶体是一种富含酸性水解酶的细胞器,是胞内主要的降解工厂,参与物质分泌?质膜修复?细胞信号传导和能量代谢等过程,其功能异常与多种疾病相关?近年发现,肾固有细胞溶酶体功能障碍参与慢性肾病的发生发展:溶酶体功能障碍可导致足细胞自噬受阻,诱发足细胞的转分化和损伤;近端小管上皮细胞溶酶体损伤可通过诱导氧化应激诱导其凋亡;系膜细胞溶酶体损伤可导致其Ⅰ型胶原蛋白降解减少;溶酶体组织蛋白酶-S 及α-半乳糖苷酶-A 表达异常与肾内皮细胞功能障碍密切相关?综上,溶酶体功能障碍与肾固有细胞的病理生理过程密切相关,阐明溶酶体在肾固有细胞的作用,有望为明确慢性肾病肾固有细胞的损伤机制提供新思路?

摘要:血脑屏障是外周循环系统与大脑组织之间的一个动态的屏障,其对多肽类药物的通透性直接影响了药物作用于中枢神经系统的疗效?随着神经科学?遗传工程等技术的发展,大量蛋白质或多肽类药物得以应用于神经系统疾病,许多蛋白或多肽类药物均有对中枢神经系统的生物活性,而血脑屏障的存在,阻碍了这些物质进入中枢神经系统发挥疗效?本文总结概括了肽类物质的转运机制?促进多肽类药物跨血脑屏障能力的途径以及介绍了已知的能透过血脑屏障蛋白及多肽,希望为蛋白及多肽类中枢神经系统药物提供一些方向?