摘要:目的　观察天敌声音在不同时长和重复应激下对SD 大鼠焦虑样行为的影响。方法　观察大鼠经单次或重复天敌声音应激后,在旷场试验(OFT)和高架十字迷宫(EPM)的行为变化。OFT 和EPM 的平均速度作为大鼠整体活动水平的指标,OFT 中央区和EPM 开闭区的路程比例和停留时间比例用于评价大鼠焦虑状态。结果　在单次应激前,各组大鼠整体活动水平一致,均处于低焦虑状态;应激后第1(OFT)、3(OFT)和7 天(EPM),与空白对照组相比,10 min 和60 min 单次天敌声音应激均能显著降低大鼠在OFT 中央区或EPM 开臂区的路程比例和停留时间比例( P < 0. 01)。大鼠在重复天敌声音应激后第1(EPM)、3(OFT)和7 天(EPM),均可见OFT 中央区或EPM 开臂区的路程比例和停留时间比例较空白对照组显著下降( P < 0. 01);同时在重复应激后第7 天,地西泮(1 mg/ kg,i.p.)能有效逆转天敌声音应激大鼠的这种焦虑状态水平( P < 0. 01)。结论　天敌声音应激能增加大鼠的焦虑样行为,而且单次天敌声音应激在较短时间内(10 min)起效,作用持久(不少于7 d),重复应激不耐受。

摘要:目的　探讨沉默Rho GDP 解离抑制因子α(Rho GDP dissociation inhibitor α, Rho GDIα)对矽肺上皮间质转化的作用及机制。方法　转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549,分为空载体慢病毒组(LEV)、沉默Rho GDIα 慢病毒感染组(Lv-Rho GDIα-inhibition)、TGF-β1 诱导LEV组(LEV+TGF-β1)、TGF-β1 诱导Lv-Rho GDIα-inhibition 组(Lv-Rho GDIα-inhibition+TGF-β1)。采用Western blot法、免疫细胞化学染色检测Rho GDIα、RhoA、Rho 激酶(Rho kinase, ROCK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和I 型胶原(collagen-I)蛋白表达,采用Western blot 法及CCK-8 检测细胞增殖能力。结果　Western blot 法及免疫细胞化学染色结果显示,与LEV 对照组相比,Lv-Rho GDIα-inhibition组Rho GDIα、RhoA、ROCK 蛋白表达下降,E-cad 蛋白表达上调,α-SMA 和collagen-I 蛋白表达下降; LEV+TGF-β1组Rho GDIα、RhoA、ROCK 蛋白表达上升,E-cad 蛋白表达下调,α-SMA 和collagen-I 蛋白表达上升。与LEV+TGF-β1 组相比,Lv-Rho GDIα-inhibition+TGF-β1 组Rho GDIα、RhoA、ROCK 蛋白表达下降,E-cad 蛋白表达上调,α-SMA和collagen-I 蛋白表达下降。CCK-8 及cyclin D1 蛋白检测结果显示,与LEV 对照组相比,Lv-Rho GDIα-inhibition 组细胞增殖受到抑制,LEV+TGF-β1 组细胞增殖增强,与LEV+TGF-β1 组相比,Lv-Rho GDIα-inhibition+TGF-β1 组细胞增殖受到抑制。结论　沉默Rho GDIα 可通过调控RhoA/ ROCK 信号通路抑制上皮间质转化发挥抗矽肺纤维化作用。

摘要:目的　探究磷脂酶(PLC)Cγ1 在卵母细胞减数分裂恢复中的作用及机制,进一步阐明卵母细胞成熟的分子机理,为与相关的人体临床应用提供理论基础。方法　利用Real-time PCR 检测PLC 不同亚型在颗粒细胞与卵丘细胞中的表达情况,构建体外卵泡培养模型及COC 培养模型研究PLCγ1 特异抑制剂U73122 对LH 及EGF 诱导的减数分裂恢复的影响,利用钙离子荧光探针Fluo 3-AM 检测胞内钙离子水平变化,酶联免疫法检测胞内cGMP 水平变化,利用Real-time PCR、Western blot 以及免疫组化检测不同亚型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP₃R)的表达变化情况。结果　研究表明,颗粒细胞与卵丘细胞中Plcγ1 mRNA 的表达均显著高于其它亚型( P <0. 05), U73122 能够有效抑制LH 和EGF 诱导的卵母细胞减数分裂恢复( P <0. 05)以及EGF 诱导的卵丘细胞内钙离子水平升高( P <0. 05),U73122还显著逆转了EGF 介导的胞内cGMP 水平下降( P <0. 05),此外,研究还发现在颗粒细胞,卵丘细胞与卵母细胞中Itpr1 mRNA 的表达量显著高于其它亚型( P <0. 05),Western blot 与免疫组化的结果也表明IP₃R1 在三种细胞中均有表达。结论　LH-EGFR 信号通过PLCγ1-IP₃R1 升高胞内钙离子水平诱导卵母细胞减数分裂恢复。

摘要:目的　建立基于ARE-Nrf2 荧光素酶的皮肤致敏体外检测方法,并对化学品及混合物样品进行皮肤致敏性检测。方法　构建含有选择性质粒的稳转HaCaT 细胞株(DSens),不同浓度受试物与细胞共孵育48 h,通过荧光的读取检测细胞荧光素酶的表达量,从而判断物质的致敏潜力。对16 种已知皮肤致敏化学物质和6 种混合物样品进行皮肤致敏性预测。结果　使用DSens 的方法可准确区分16 种参考物质的皮肤致敏性,6 种混合物样品中,5 种预测结果与其他检测方法预测结果一致,另一种未知样品预测为阳性。结论　DSens 体外检测方法可以代替部分动物测试,用于可溶性皮肤致敏物质的预测。

摘要:目的　研究胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)上调miR-155 表达在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension, HPH)中的影响及机制。方法　建立新生大鼠HPH 模型,将30 只新生Wistar 大鼠依照随机数字表法分为模型组和尼莫地平给药组,健康新生大鼠作为空白对照组,10只/ 组。所有组别大鼠于缺氧第2、4、8 和12 天分别取其新生大鼠,测定平均肺动脉压(mean pulmonary arterialpressure, mPAP),采用ELISA 法检测血清缺氧诱导因子1α (hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α) 和内皮素-1(endothelin-1, ET-1),取缺氧第12 天肺部组织,检测各组大鼠肺组织中miR-155、HIF-1α 和ET-1 表达的变化,对照组同法操作。结果　模型组大鼠反应迟钝,虚弱,体毛暗淡,蜷缩少动,精神萎靡,食量减少和体重下降等,空白对照组大鼠反应敏捷,体毛光泽,饮食和体重正常,给药组大鼠的反应、体毛、饮食和体重介于空白对照组和模型组。与空白对照组比,模型组大鼠缺氧2、4、8 和12 d 的mPAP、HIF-1α 和ET-1 显著增高( P <0. 05),与模型组比,给药组大鼠缺氧2、4、8 和12 d 的mPAP、HIF-1α 和ET-1 显著降低( P <0. 05)。空白对照组肺组织结构清晰可见,间质无渗出,肺泡壁完整,模型组肺微血管扩张充血,双肺体积增大,明显肺水肿,可见浸润的炎症细胞,偶然形成透明膜,大小各异的肺泡,肺泡间隔明显增厚,给药组大鼠其肺组织肺泡腔渗出、出血,毛细血管扩张开并充血,较模型组炎症细胞浸润明显减轻。与空白对照组比,模型组大鼠缺氧12 d 肺组织的HIF-1α 和ET-1 蛋白表达均显著增高( P <0. 05),miR-155 表达显著降低( P <0. 05),与模型组比,给药组大鼠缺氧12 d 肺组织的HIF-1α 和ET-1 蛋白表达均显著降低( P <0. 05),miR-155 表达显著增高( P <0. 05)。miR-155 的靶基因与HIF-1α 的5’ UTR 配对互补,miR-155 可能通过靶向结合HIF-1α 3’ UTR 调控miR-155 在肺组织中的表达。结论　新生大鼠HPH 的发病过程中低氧作为诱导HIF-1α 及ET-1 的表达增强因素,减弱miR-155 对IGF-1R 的抑制作用,引发HPH 肺组织损伤。IGF-1 可通过上调miR-155 表达,降低IGF-1R 的细胞增殖作用并促进细胞凋亡,对肺组织损伤起保护作用。

摘要:目的　观察温阳、益气方药对梗死后心力衰竭大鼠模型腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的线粒体自噬的影响,完善其药理机制提供数据支撑。方法　将100 只健康SPF 级大鼠随机分为5 组,各组20 只。除对照组和假手术组以外,均采用冠状动脉结扎法制备梗死后心力衰竭大鼠模型。模型制备成功后,中药干预组采用温阳益气方灌胃,AMPK 激动组在温阳益气方灌胃的基础上肌肉注射AMPK 激动剂EX229。干预4 周,测定左室射血分数(LEVF)与心脏/ 体重比;采用线粒体呼吸机测定线粒体呼吸控制比(RCR),采用WB 实验测定磷酸化AMPK/ 非磷酸化AMPK(p-AMPK/ AMPK)及自噬标志物微管相关蛋白1 轻链3(LC3II/ LC3I)、PINK1、Parkin 的蛋白表达。结果　与对照组比较,模型组和AMPK 激动组心脏/ 体重比明显升高,state3 呼吸速率与RCR 明显降低;与模型组比较,中药组心脏/ 体重比降低,state3 呼吸速率与RCR 升高;差异有统计学意义( P <0. 05)。与对照组比较,模型组、中药组和AMPK 激动组心肌组织p-AMPK/ AMPK、LC3II/ LC3I、PINK1 及Parkin 蛋白表达水平升高;与模型组相比,中药组p-AMPK/ AMPK、LC3II/ LC3I、PINK1 及Parkin 蛋白表达水平降低;组间差异有统计学意义( P <0. 05)。结论　温阳、益气方药能够改善梗死后心衰大鼠的心肌功能,其作用机制可能与抑制AMPK 介导的线粒体自噬有关。

摘要:目的　鉴定酮康唑(ketoconazole, KTZ)和四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)致大鼠肝细胞损伤后血清中的差异蛋白。方法　选取7 周龄Wistar 雄性大鼠96 只,随机分为KTZ 组32 只,对照组32 只和CCl4 组32只。KTZ 组灌胃给予225 mg/ kg 的KTZ,每天1 次,共2 次。对照组灌胃给予等量生理盐水1 次。CCl4 组灌胃给予10 mL/ kg 的CCl4(V/ V: 30%)1 次。给药结束后4、24、48 和72 h,麻醉动物取血,制备血清,肝用于制备病理切片。发生明显肝细胞损伤的KTZ 组和CCl4 组血清,以及对照组血清用于蛋白提取,然后采用双向凝胶电泳(twodimensionalgel-electrophoresis,2-DE)联合质谱技术鉴定差异蛋白。结果　给药结束后24 h,KTZ 组和CCl4 组动物的谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)升高,差异具有统计学意义( P <0. 05),并伴有肝细胞病理学改变。与对照组相比,KTZ 组和CCl4 组共鉴定出载脂蛋白AI,血浆谷胱甘肽过氧化物酶,载脂蛋白E 和维生素D 结合蛋白等4 种血清差异蛋白。结论　鉴定出的4 种差异蛋白可以作为肝细胞损伤的潜在生物标志物进一步研究。

摘要:目的　通过对人柯萨奇B2 病毒经口腔感染恒河猴婴猴的感染特征进行初步分析研究,为人柯萨奇B2 病毒恒河猴感染模型的建立提供实验方法及技术支持,为后续开展其感染机制、病理生理等研究奠定基础。方法　将柯萨奇B2 病毒经口腔感染方式感染3~4 月龄的恒河猴婴猴,观察记录恒河猴临床症、体温;采集血液检测生理生化指标;血样和疱疹检测病毒;疱疹组织进行病理检测。结果　恒河猴感染后2~5 d 出现手、足、口疱疹;动物出现精神沉郁、活动及饮食量减少的情况;体温呈现稽留热曲线图;疱疹液和血样中都可检测到柯萨奇B2 病毒;血常规检测出现白细胞减少、单核细胞增加、淋巴细胞数量减少、粒细胞数量增加、嗜酸性细胞增加、嗜碱性细胞减少的情况。血液生化检测发现肝功、肾功、心肌酶都发生了不同程度的升高;疱疹组织病理学显示恒河猴疱疹呈鳞状上皮增厚,表面角化过度,局部坏死伴炎细胞浸润,脓肿形成。结论　人柯萨奇B2 病毒感染婴猴后出现一系列较为特征的手足口疱疹、临床症状、生理生化、病毒血症等情况,表明经口腔感染方式恒河猴婴猴可以成功构建柯萨奇B2 病毒感染的动物模型,建立的相关检测方法和技术是可行的,为后续建立开展恒河猴柯萨奇B2 病毒感染模型、发病机制研究、药物及疫苗的评价奠定了实验基础。

摘要:目的　探讨一种简单快速评价小鼠胸主动脉瘤/ 夹层动物模型是否成功建立的检测方法。方法24 只3 周龄雄性C57BL/6 小鼠随机平均分为模型组和对照组。模型组小鼠给予正常饮食和溶有β-氨基丙腈(BAPN)的饮用水喂养4 周;对照组给予正常饮食和和正常饮水。动态监测小鼠体重,并于造模第4 周采用Vevo 2100小动物超声仪检测小鼠胸主动脉及左侧颈总动脉,Micro-CT 观察小鼠胸主动脉。结果　与对照组相比,模型组小鼠体重在造模第4 周显著降低;小动物超声和Micro-CT 检测模型组可见模型组小鼠胸主动脉血管明显膨大成瘤;小动物超声模型组可检测脉搏波速发生变化,动脉硬化程度明显提高。结论　小动物超声可简单、快速、安全评价小鼠胸主动脉瘤/ 夹层模型建立是否成功,动态观察胸主动脉瘤/ 夹层大小的变化,动态观察小鼠动脉硬化程度。

摘要:目的　明确浙贝黄芩汤体内干预白血病细胞增殖的作用通路,初探浙贝黄芩汤与Wip1 表达水平的相关性。方法　尾静脉注射法构建白血病模型小鼠,将其随机为模型组、中药组、化疗组、联合组,另设一组健康小鼠作为空白组。应用浙贝黄芩汤、盐酸多柔比星、及前两者联合对各实验组小鼠进行干预。采用流式细胞技术检测小鼠血液中CD33⁺ CD117⁺细胞比例;定时定量PCR 检测Wip1 的表达水平,Western blot 检测WIP1 蛋白表达含量。结果　联合组的白血病细胞CD33⁺ CD117⁺表达最低( P <0. 05);模型组小鼠骨髓中Wip1 mRNA 的表达最高,其余各组小鼠骨髓中Wip1 mRNA 表达水平有所降低,( P <0. 05)。结论　浙贝黄芩汤联合化疗能够提高化疗有效率及白血病疾病缓解率,降低Wip1 mRNA 表达量;浙贝黄芩汤还能在一定程度上保护小鼠肝脾结构的完整性,抑制白血病细胞增殖。

摘要:目的　探索鸡腿菇多糖(Coprinus comatus polysaccharide,CP)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1 型糖尿病(DM)大鼠降血糖的作用。方法　选取40 只雄性Wistar 大鼠,抽取30 只腹腔注射50 mg/ kg STZ 建造糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为鸡腿菇多糖组、模型组和阳性药物组。每组给药干预60 d 后,进行糖耐测定。次日取血清检测其中胰岛素、尿素氮、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇。取出肝、肾称重,匀浆后检测上清超氧化物歧化酶及丙二醛含量。苏木精-伊红染色法(HE 染色法)观察肾和肝病理学改变。结果　与模型组相比,鸡腿菇多糖组可以使糖尿病大鼠血糖降低,体重增加,血清中胰岛素升高,尿素氮、血肌酐、甘油三酯和总胆固醇的含量降低,SOD 活力升高,MDA 降低,且均具有显著性差异( P <0. 01)。肾小球形状规则,结构清晰、肝细胞内空泡减少。结论　鸡腿菇多糖对STZ 诱导的糖尿病大鼠具有较好的抗氧化活性,起到降血糖的作用。

摘要:目的　探讨人参皂苷Rg3 联合顺铂对小鼠肝细胞癌转移及微血管生成的抑制作用及可能的机制。方法　建立KM 小鼠H22 肝癌模型60 只,随机分为6 组,根据处理方式的不同分为模型组、顺铂组、Rg3 低剂量、Rg3高剂量组、低剂量Rg3 联合顺铂组、高剂量Rg3 联合顺铂组,检测记录各组小鼠肿瘤质量、肿瘤微血管密度(MVD),采用Western blot 法检测瘤基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果　(1)治疗14 d 后,与模型组比较,各治疗组小鼠体重增长速度均出现不同程度下降。两两比较后发现,高剂量联合组、顺铂组的体重增长幅度最小,Rg3 低剂量组及高剂量组的体重增长幅度最为显著( P <0. 05)。抑瘤率方面,高剂量联合组的抑瘤率最高,顺铂组及低剂量联合组次之,Rg3 低/ 高剂量组抑瘤率最低( P <0. 05)。(2)与模型组比较,各治疗组小鼠血清CD3⁺、CD4⁺水平均显著升高,CD8⁺ 水平均显著下降( P <0. 05)。两两比较后发现,高剂量联合组CD3⁺、CD4⁺水平最高,低剂量联合组次之,Rg3 低/ 高剂量组低于低剂量联合组( P <0. 05)。(3)与模型组比较,各治疗组小鼠肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF 蛋白表达量均出现明显下调( P <0. 05)。其中,高剂量联合组相关蛋白表达量最低( P <0. 05)。(4)模型组、顺铂组、Rg3 低剂量组、Rg3 高剂量组、低剂量联合组、高剂量联合组的MVD 分别为(12. 64±1. 96)、(7. 73±1. 65)、(9. 92±1. 45)、(7. 13±1. 64)、(8. 16±1. 44)、(6. 28±1. 49),差异具有统计学意义( P <0. 05)。结论　人参皂苷Rg3 可有效抑制H22 肝癌细胞的侵袭转移,并与顺铂有一定的协调作用,其机制可能与下调肿瘤转移相关蛋白表达水平、减少肿瘤微血管密度有关。

摘要:目的　探讨有氧运动联合丹皮酚PLGA 纳米粒对肥胖伴高脂血症大鼠的血生化及脂代谢作用影响。方法　清洁级雄性SD 大鼠40 只,采用高脂饮食诱导8 周构建肥胖伴高脂血症模型,将模型大鼠随机分为模型对照组(Model),有氧运动组(MS),丹皮酚PLGA 纳米粒组(MP)和有氧运动联合丹皮酚PLGA 纳米粒组(SP),每组8 只,连续干预6 周并测量体重;干预结束后采用全自动血生化分析仪对大鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量进行分析并计算肝脏系数;同时对血清中的脂蛋白酶(LPL)肝脂酶(HL)含量进行检测,并对腹部脂肪进行取样做HE 染色分析。结果　MS 组、MP 组和SP 组的体重、血生化参数、肝脏系数、脂蛋白酶和肝脂酶含量等指标与模型对照组相比均得到改善,且SP 干预组的效果最优,与模型对照组相比均具统计学差异( P <0. 01),而MS 与MP 相比,没有统计学差异。腹部脂肪病理学切片统计结果表明相同视野下SP干预组大鼠腹部脂肪细胞较小,数目最多。结论　有氧运动联合丹皮酚PLGA 纳米粒干预能够明显改善由高脂饮食诱导的肥胖伴脂质代谢紊乱,能够降低肝脏指数,有效调节脂质代谢缓解脂肪蓄积。

摘要:目的　国标标准规定清洁级和SPF 级小鼠必须排除仙台病毒(Sendai virus, SeV)。为了提升效率,简化操作步骤,本研究建立了一种新型分子检测方法———实时荧光重组酶等温扩增技术(real-time RPA)用于检测SeV。方法　针对SeV 融合蛋白编码基因的保守序列,设计特异性扩增引物及探针并建立检测方法,并评价该检测方法的特异性、敏感性、稳定性和可靠性。最后将该检测方法和团标PCR 方法进行优势比较。结果　该方法具有很好的特异性,与小鼠肝炎病毒等六种病原微生物无交叉反应。其敏感性、稳定性和可靠性均可,并能够在25 min内完成,远远快于PCR 方法。结论　本研究建立的SeV 实时荧光RPA 是一种操作简单,高效直观且特异性好的检测方法。

摘要:目的　探讨全麻下比格犬阴茎体感诱发电位的检测方法及阴茎背神经切除过程中体感诱发电位的变化,为进一步研究提供参考。方法　对5 只比格犬进行全麻下阴茎背神经切除术中阴茎头及阴茎背神经体感诱发电位检测,观察波形及参数值。结果　全麻下可获得较稳定的比格犬GPSEP、DNSEP 波形,5 只比格犬全麻下GPSEP 平均潜伏期为(41. 84±1. 41) ms,平均波幅(1. 56±0. 26) μV;DNSEP 平均潜伏期为(33. 46±2. 45) ms,波幅平均(1. 80±0. 52) μV。比格犬阴茎背神经切除过程中,DNSEP 及GPSEP 潜伏期存在变化,且差异具有显著性( P <0. 05)。结论　全麻下阴茎体感诱发电位检测是可行性的,波形较稳定;在进行阴茎背神经切除过程中DNSEP 及GPSEP 潜伏期可能存在变化,有望为进一步研究提供实验动物依据。

摘要:目的　研究痔疮磁化膏对醋酸诱导的痔疮小鼠的保护作用。方法　40 只SPF 级ICR 小鼠分为正常组(10 只)和造模组(30 只),造模组用20%乙酸建立痔疮模型,造模成功24 h 后将造模组分为模型组、痔疮磁化膏组和马应龙麝香痔疮膏组,并进行相应的治疗。治疗11 d 后进行肛周评分,CBA 试剂盒检测外周血IL-6、IL-1β和TNF-α 水平,Griess 试剂盒检测外周血一氧化氮(NO)含量,苏木素-伊红(HE)染色评价直肠组织病理形态改变。结果　与正常组相比,模型组肛周评分明显升高,直肠组织病理损伤严重,外周血IL-6、IL-1β、TNF-α 和NO 水平显著增加;与模型组相比,各给药组肛周评分明显降低,直肠组织病理损伤得到明显改善,外周血L-6、IL-1β、TNF-α和NO 水平得到明显抑制。结论　痔疮磁化膏对小鼠痔疮模型具有良好的治疗作用,且这种治疗作用与调节机体炎症水平密切相关。

摘要:α-地中海贫血是人类最常见的遗传性血红蛋白病,根据α-基因缺陷的数目(1~4 个),可引起从无症状到致命性的疾病。当有3 个α-基因缺失或突变时,导致血红蛋白H 病(HbH 病),α-珠蛋白与β-珠蛋白比例失衡,引起红细胞无效生成和外周循环溶血,导致贫血、铁过载与脾肿大等,最终可导致一系列严重的并发症。HbH病可分为缺失型与非缺失型,在我国最常见非缺失型是Hb CS(Hemoglobin Constant Spring),非缺失型患者的症状往往更重。可以通过检测血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、红细胞的平均体积(MCV)、平均血红蛋白浓度(MCH)及红细胞分布宽度(RDW)对HbH 病患者进行筛查,通过基因分析可以确诊, 早期的诊断,对于疾病的管理和预后有着重要的意义。HbH 病的治疗以预防和支持治疗为主,必要时进行输血、铁螯合治疗及脾切除治疗,实验证明中医治疗对HbH 病有一定效果。

摘要:大鼠是实验室常用的实验动物,在需要机械通气辅助呼吸的大鼠基础实验研究中,建立稳定的人工气道控制呼吸是实验成功的前提。简单、安全、可靠的气道管理能为实验室研究提供更多的便利,同时也是实验动物的福利。本文通过对近年来大鼠气管插管的方法、影响因素和评价方法的研究和应用现状作一综述并探索出一套简单、安全、可靠的气道管理策略。

摘要:虽然内镜能早期诊断结直肠癌,但因其存在有创、侵入等局限性,世界范围内仍有大部分患者确诊时已经是晚期甚至伴有转移。西妥昔单抗等抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)单克隆抗体丰富了转移性结直肠癌的治疗,然而其治疗效果与 KRAS 基因是否突变相关,因此使用前检测 KRAS 基因是否突变十分有必要。对外泌体的大量研究使得我们思考能否通过外泌体检测来确定患者是否存在 KRAS 突变。本文重点对依靠外泌体检测 KRAS 突变指导结直肠癌患者使用EGFR 单抗治疗的潜在可能性进行综述。

摘要:结直肠癌是世界第四大致死癌症,早期发现结直肠癌,可以明显降低其死亡率。甲基化SEPTIN9(mSEPT9)与结直肠癌的发生发展机制有关,检测外周血中SEPTIN9 基因甲基化水平不仅可用于结直肠癌的筛查,还可以用于手术疗效评价及预后预测。本文就SEPTIN9 基因、mSEPT9 试验、临床应用、存在问题的相关研究作一综述。希望本文能使临床医生对SEPTIN9 及其与结直肠癌相关的研究有初步了解,并能够以此选择合适的检测方法和开发出以基因甲基化为突破口的治疗方法。