摘要:目的 初步探讨Axl 高表达对裸鼠胃癌细胞皮下成瘤的影响?方法 通过胃癌手术病理染色分析Axl 与胃癌间的关系;通过转染慢病毒构建高表达Axl 的胃癌细胞;通过对皮下注射胃癌细胞建立裸鼠胃癌细胞皮下成瘤模型;通过小动物活体成像在体评估皮下肿瘤大小?结果 胃癌手术病人切除组织免疫组化结果显示,Axl在胃癌组织中表达量显著升高;所构建Axl 高表达胃癌细胞中Axl 表达量升高2. 4 倍?利用Axl 高表达胃癌细胞建立裸鼠皮下成瘤模型,小动物活体成像显示皮下注射细胞2 周后,高表达Axl 细胞所形成的皮下瘤明显大于对照组,4 周后,差异更加显著( P <0. 01)?最后,高表达Axl 胃癌细胞所形成的皮下瘤的体积和重量均显著大于对照组?结论 胃癌组织高表达Axl,Axl 高表达能够增强胃癌细胞SGC-7901 的皮下成瘤能力?

摘要:目的 筛选中国地鼠口腔鳞状细胞癌组织样本中具有差异表达的长链非编码RNA(long non-codingRNA,LncRNA),预测其靶基因,探究靶基因的生物学功能及富集的信号通路?方法 采用二甲基苯并蒽涂抹法建立中国地鼠口腔鳞状细胞癌模型,高通量测序技术构建LncRNA 差异表达谱,生物信息学技术筛选差异表达的LncRNA 并进行靶基因预测,GO 与KEGG 富集分析分别预测靶基因的生物学功能及富集的信号通路?结果 与正常组织样本相比,口腔鳞状细胞癌组织样本中筛选出54 个显著差异表达LncRNA(31 个上调,23 个下调)?功能性分析表明:与口腔癌相关的GO 条目73 条;KEGG 富集的信号通路25 条?结论 中国地鼠口腔鳞状细胞癌样本中差异表达的LncRNA 可能通过靶向调控其靶基因参与调控多种生物学功能及口腔癌相关的信号通路,在口腔鳞状细胞癌形成过程中可能发挥重要作用?

摘要:目的 观察微泡介导超声空化联合自然杀伤(natural killer,NK)细胞对兔肝VX2 肿瘤热消融的增效研究?方法 40 只VX2 肝移植瘤的荷瘤兔随机分为5 组,每组8 只,分别给予不同干预:微波热辐照消融组(microwave ablation,MW),超声空化辐照组(cavitation,CA),NK 细胞注射组(NK),微波消融联合超声空化及NK 细胞注射组(MW+CA+NK)和无辐照无注射空白对照组(blank controll,BL)?分别给予不同干预:微波热辐照?超声空化辐照?NK 细胞注射?微波热辐照联合超声空化辐照及NK 细胞注射?无辐照无注射?并在治疗后10 d,分别行二维灰超声?超声造影评价术后各组肿瘤体积和最大径的变化,超声造影评价术后各组血流变化?结果 MW+CA+NK 组术后肿瘤体积及最大径明显小于其余各组( P <0. 05);超声造影示MW+CA+NK 组术后血流明显减低( P <0. 05)?结论 微泡介导超声空化联合NK 细胞可增强兔肝VX2 肿瘤微波热消融效果?

摘要:目的 使用三种造模方法以建立小鼠的原发性肝癌模型,并比较各自的优缺点?方法 将80 只14~16 日龄的C57BL/6 雄性小鼠随机分为4 组(低剂量DEN 组?高剂量DEN 组?DEN+CCl₄ 组?对照组):低剂量DEN组小鼠腹腔注射浓度为25 mg/ kg 的二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)染毒;高剂量DEN 组小鼠腹腔注射浓度为40 mg/ kg 的DEN 染毒;DEN+CCl₄ 组小鼠腹腔注射2 mg/ kg 的DEN 染毒,两周后按20%浓度的四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl₄)按5 mL/ kg 剂量腹腔注射小鼠,每周给药2 次共16 周;对照组不予任何处理?统计各组小鼠的生存情况,各组小鼠在造模的第24 周集中麻醉断颈处死后剖取肝,比较各组间肝的外观?肿瘤的数目及肿瘤的发生率,并检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)?谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)?高尔基体跨膜糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)以及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)的水平?结果 与对照组相比,三个实验组的ALT( P <0. 001)?AST( P <0. 001)?GP73( P <0. 001)?AFP( P <0. 01)?肿瘤发生率( P <0. 001)和肿瘤数目显著增加( P <0. 001)?截止造模后的24 周,低剂量DEN 组小鼠死亡率为15%,肝癌发生率为35%;高剂量DEN 组小鼠死亡率为30%,肝癌发生率为86%;DEN+CCl₄ 组小鼠死亡率为20%,肝癌发生率为56%;对照组小鼠全部存活且肝未发现异常?结论 各实验组的造模方法均可以成功进行小鼠肝癌造模,但高剂量DEN组表现出了明显的优势,它可以在短时间内成功的建立起高发生率且稳定的小鼠原发性肝癌模型,为小鼠肝癌造模提供了新的途径?

摘要:目的 观察长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)LINC00152 过表达对人脑胶质瘤U251荷瘤鼠肿瘤生长的影响并对其机制进行探讨?方法 慢病毒转染法上调U251 细胞LINC00152 表达水平,设立LINC00152 过表达组(LV-LINC00152 组)和空载对照组(LV 组)细胞,以正常U251 细胞作为空白对照组(control组);qRT-PCR 检测LINC00152 表达水平;构建U251 荷瘤鼠模型,p-YAP 抑制剂XMU-MP-1 进行处理,测量肿瘤体积,实验终点称量瘤重;免疫组织化学染色观察肿瘤组织Ki67 表达;蛋白印记实验检测YAP?p-YAP?LATS1?p-LATS1 蛋白表达?结果 与LV 组相比,LV-LINC00152 组LINC00152 表达明显上调( P <0. 01)?实验终点时,与LV组荷瘤鼠肿瘤相比,LV-LINC00152 组肿瘤体积显著增大,瘤重明显增加( P <0. 01);XMU-MP-1(1 mg/ kg 和3 mg/kg)处理明显降低LV-LINC00152 组荷瘤鼠肿瘤体积和瘤重( P <0. 01),并呈剂量依赖性?LV 组肿瘤组织Ki67 呈弱阳性表达,而LV-LINC00152 组呈强阳性表达;XMU-MP-1(1 mg/ kg 和3 mg/ kg)处理后二者肿瘤组织Ki67 呈弱阳性和阳性?与LV 组相比,LV-LINC00152 组肿瘤组织p-YAP 和p-LATS1 蛋白表达明显上调( P <0. 01);XMU-MP-1(1 mg/ kg 和3 mg/ kg)处理可逆转p-YAP 和p-LATS1 蛋白表达( P <0. 01),并存在剂量依赖性?结论 长链非编码RNA LINC00152 可诱导YAP 磷酸化,促进脑胶质瘤生长,而p-YAP 抑制剂XMU-MP-1 能抑制长链非编码RNALINC00152 的上述生物学效应?

摘要:目的 探究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)通过转化生长因子-β1(TGF-β1) / 细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的机制?方法 60 只裸鼠随机分为3 组,即模型组?GS-Rg3 组和ERK 抑制剂(SCH772984)组?GS-Rg3 组和SCH772984 组建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3 组小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984 组小鼠腹腔注射ERK 抑制剂SCH772984?观察各组小鼠建模和淋巴转移情况?并分析各组肿瘤组织中淋巴管生成情况?TGF-β1/ ERK 信号通路以及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况?结果 HE 染色病理学检查证实肺癌以及肺癌淋巴转移?GS-Rg3 组和SCH772984 组小鼠出现淋巴转移的比例?肿瘤体积和肿瘤质量均显著低于模型组,GS-Rg3 组和SCH772984 组无显著差异?使用podoplanin 蛋白标记淋巴管,GS-Rg3 组和SCH772984 组podoplanin 蛋白表达水平和淋巴管相对密度显著低于模型组,GS-Rg3 组和SCH772984 组无显著差异?GS-Rg3 和SCH772984 可以显著抑制TGF-β1/ ERK 通路的激活?GS-Rg3 组和SCH772984 组的VEGF-C?VEGF-3 表达水平较模型组低,GS-Rg3 组和SCH772984 组无显著差异?结论 GS-Rg3 可以通过下调TGF-β1/ ERK 信号通路的转导水平抑制VEGF-C?VEGF-3 蛋白的表达,从而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴转移率,其作用水平与SCH772984 相似?

摘要:目的 探讨毛蕊异黄酮(calycosin)对缺氧缺糖/ 复氧复糖PC12 细胞损伤的影响?方法 采用缺氧 缺糖/ 复氧复糖(OGD/ R)模型,将PC12 细胞随机分为5 组:正常对照组(control 组),缺氧缺糖/ 复氧复糖组(model 组),毛蕊异黄酮高?中?低剂量(0. 140 μmol/ L?0. 070 μmol/ L?0. 035 μmol/ L)组?倒置显微镜观察细胞形态变化; CCK-8 法检测细胞活力;LDH 法检测细胞乳酸脱氢酶漏出率;PI 荧光染色检测细胞膜完整性;免疫组化法检测 caspase-3 表达;Bax?Bcl-2 免疫荧光法检测细胞凋亡情况?结果 Control 组细胞生长状态良好;与control 组比较, model 组细胞数量减少,突触减少,细胞出现皱缩,胞膜破坏,细胞活性显著降低( P < 0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显 著升高( P < 0. 05),PI 红染细胞数增多( P < 0. 05),caspase-3 表达明显升高( P < 0. 05),Bax/ Bcl-2 比值显著升高 ( P < 0. 05);与model 组比较,calycosin 中?低剂量组细胞数量均增多,突触增多,细胞较为规整,细胞活性显著提高 ( P < 0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显著降低( P < 0. 05),PI 红染细胞数减少( P < 0. 05),caspase-3 表达显著降低( P < 0. 05),Bax/ Bcl-2 比值显著降低( P < 0. 05),且以上指标中剂量组效果更加显著;而高剂量组与模型组比较,以上 指标差异均不明显( P > 0. 05)?结论 毛蕊异黄酮可优化缺氧缺糖/ 复氧复糖PC12 细胞生长状态,提高细胞活 力,抑制乳酸脱氢酶漏出,并通过降低caspase-3 表达和Bax/ Bcl-2 比值抑制细胞凋亡,有效减轻细胞损伤,发挥保护作用?

摘要:目的 观察4 Gy?6 Gy 全身照射后6 个月C57BL/6 J 小鼠的造血和免疫等功能指标变化?方法 对8~12 周的C57BL/6 J 小鼠分别进行4 Gy 和6 Gy 全身照射,照射6 个月后检测外周血细胞计数及分类?胸腺系数及脾系数?外周血及脾免疫细胞分型?脾T 细胞p16 表达水平?结果 照射后6 个月外周血白细胞?红细胞计数仍然明显低于对照组?血小板与对照组无明显差异?外周血细胞分类结果显示照射组小鼠中性粒细胞比例升高?淋巴细胞比例下降,呈现细胞分化偏移现象?与对照组相比,6 Gy 照射后6 个月,胸腺系数明显降低( P <0. 05)?脾系数无差异?外周血流式分析,结果显示4 Gy?6 Gy 照射后,B 淋巴细胞?NK 细胞仍然低于对照组,提示受照后6个月未完全恢复?受照组CD4 比例高于对照组?CD8?单核细胞与对照组未见差异?脾免疫细胞进行流式分析,结果显示4 Gy 和6 Gy 照射后6 个月,B220 对于对照组均有明显下降,均具极显著性差异( P <0. 01)?相比于对照组,6 Gy 组脾T 细胞p16 表达有升高的趋势,但无显著性差异?结论 亚致死剂量照射后6 个月各项检测基本恢复,但是外周血分类中性粒持续升高,胸腺系数及外周血?脾B 淋巴细胞比例仍低于对照组?提示可能有远期损伤?本项实验数据为中高剂量照射后造血免疫功能长期损伤研究提供了基础数据?

摘要:目的 探讨和比较单独或联合应用辛伐他汀和利塞膦酸钠对地塞米松诱导的小鼠骨质疏松的作用?方法 12 周龄雌性C57BL6 小鼠30 只,随机分成5 组(每组6 只):对照组(A 组)?模型组(B 组)?辛伐他汀组(C 组)?利塞膦酸钠组(D 组)和联合干预组(E 组)?除A 组外,通过尾悬吊制备小鼠骨质疏松模型,C?D?E 组分别给予辛伐他汀(5 mg/ (kg·d))?利塞膦酸钠(1 mg/ (kg·d))和两者联合干预,3 周后处死取材?微计算机断层扫描技术(micro-CT)检测左侧胫骨近端松质骨和皮质骨骨量及微结构参数,三点弯曲实验分析左侧股骨生物力学性能?提取右侧胫骨RNA,实时荧光光定量聚合酶链反应( PCR) 检测OPG 和RNAKL 的表达,提取右侧股骨蛋白,Western blot 法检测OPG 和RNAKL 蛋白的表达?结果 Micro-CT:B 组骨小梁体积比(BV/ TV)?骨小梁数量(Tb.N)显著低于其余各组,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著高于其余各组( P <0. 05),C?D 组BV/ TV 显著低于A?E 组,Tb.Sp 显著高于A 组( P <0. 05);②生物力学:最大载荷?弹性模量B组显著低于A?E 组( P <0. 05)?其余各组间比较无统计学差异( P >0. 05);③PCR 检测结果:OPG 的mRNA 表达在C?E 组显著高于B 组( P <0. 05);RNAKL 在B 组表达显著高于A 组( P <0. 05);④Western blot:OPG 在A组的表达显著高于其余各组( P <0. 05),E 组显著高于B 组( P <0. 05);RANKL 在A 组的表达显著低于其余各组( P <0. 05)?结论 尾悬吊可以造成小鼠骨丢失和骨质量下降,辛伐他汀和利塞膦酸钠联合应用能阻止该模型骨丢失和骨质量下降,效果优于单独用药?

摘要:目的 研究不同时长睡眠干扰对SD 大鼠步态及认知能力的影响?方法 将64 只SD 大鼠随机分为睡眠干扰2 d?5 d?10 d?15 d 模型组及相应对照组,共8 组,每组8 只?用滚筒法对大鼠进行睡眠干扰后,到达相应时间点时先进行自主活动检测,再用步态分析仪评估睡眠干扰对SD 大鼠步态的影响,最后用水迷宫检测其学习记忆能力?结果 自主活动显示,与相应对照组比较,5 d 模型组总路程?平均速度?运动总时间?边缘区运动时间明显减少( P < 0. 05),静息总时间明显增加( P < 0. 05);10 d 模型组总路程?平均速度减少( P < 0. 05),运动总时间?边缘区运动时间显著减少( P < 0. 01),静息总时间显著增加( P < 0. 01)?步态结果显示,与相应对照组比较,5 d 模型组平均步行周期明显缩短( P < 0. 05);2 d?15 d 模型组步行速度明显下降?双支撑时相-左前-右后明显缩短( P <0. 05),双支撑时相-左后-右前显著缩短?三支撑时相-右后-左后-右前显著增加( P < 0. 01);2 d?5 d?15 d 模型组右后步幅明显缩小( P < 0. 05)?水迷宫结果显示,与相应对照组比较,5 d 模型组定位航行第1 ~ 4 天潜伏期明显增加( P < 0. 05),10 d 模型组定位航行第2?4 天潜伏期明显增加( P < 0. 05),15 d 模型组定位航行第1 ~ 5 天潜伏期明显增加( P < 0. 05),其中5 d 模型组定位航行第1 天潜伏期显著增加( P < 0. 01),15 d 模型组定位航行第1 ~ 3 天潜伏期显著增加( P < 0. 01)?结论 不同时长睡眠干扰对SD 大鼠步态?自主活动?空间定位学习能力有不同程度的影响?步态检测相比自主活动和水迷宫检测,是评价滚筒法睡眠干扰模型更为敏感的方法?

摘要:目的 明确尿酸氧化酶(urate oxidase)基因(Uox)敲除( Uox ^{-/ -} )自发高尿酸血症对C57BL/6 J 小鼠体重?血压及血液生理生化等基础生物学指标的影响?方法 选取6?12 周龄C57BL/6 J 野生型( Uox ^{+/ +} )?尿酸氧化酶基因杂合缺失( Uox ^{+/ -} )和尿酸氧化酶基因敲除( Uox ^{-/ -} )雌性和雄性小鼠,测量体重?血压,并检测主要血生理?生化指标?结果 体重结果显示,雄性和6 周龄雌性 Uox ^{-/ -} 小鼠体重显著低于 Uox ^{+/ +} 对照小鼠( P <0. 05);雄性 Uox ^{+/ +}和 Uox ^{+/ -}小鼠体重显著高于同周龄雌性小鼠( P <0. 05),而不同性别 Uox ^{-/ -} 小鼠体重之间无统计学差异?血压结果显示,6 周龄雌性 Uox ^{-/ -} 小鼠和12 周龄雄性 Uox ^{-/ -} 小鼠血压显著高于同周龄 Uox ^{+/ +} 和 Uox ^{+/ -} 小鼠( P <0. 05)?血液学生理指标结果显示, Uox ^{-/ -}小鼠红细胞计数(RBC)?红细胞压积(HCT)?平均红细胞体积(MCV)和血红蛋白(HGB)水平显著低于 Uox ^{+/ +}小鼠( P <0. 05),平均血红蛋白浓度(MCHC)和血小板压积(PCT)高于 Uox ^{+/ +}小鼠( P <0. 05); Uox ^{+/ -}小鼠RBC?HCT 和HGB 水平也低于 Uox ^{+/ +} 小鼠( P <0. 05),PCT 高于 Uox ^{+/ +} 小鼠( P <0. 05)?血液学生化指标结果显示, Uox ^{-/ -}小鼠白蛋白(ALB)?总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平明显低于 Uox ^{+/ +}小鼠( P <0. 05),尿酸(UA)?肌酐(CREA)?尿素氮(BUN)?总胆固醇(CHOL)和低密度脂蛋白(LDL)水平均显著高于 Uox ^{+/ +}小鼠( P <0. 05)?结论 建立了Uox 基因敲除C57BL/6 J 小鼠基础生物学数据, Uox ^{-/ -} 自发高尿酸血症能够引起小鼠体重?血压?肾功能及脂类代谢等变化?

摘要:目的 探讨核转录因子TRB?RXR 和激动剂T4 对长爪沙鼠 Cip 4 基因表达的调控作用?方法 合成长爪沙鼠 Cip 4 基因启动子区序列,构建报告载体pGL3- Cip 4;将转录因子TRB?RXR 克隆到pcDNA3. 1 表达载体上?将pGL3- Cip 4,pcDNA3. 1-TRB,pcDNA3. 1-RXR 和pRL-TK(参照质粒)载体共转染到HEK-293 细胞,构建 Cip 4基因的荧光素酶双报告系统?观察质粒用量?TRB 的激动剂甲状腺素T4 等处理对转录活性的影响?结果 以长爪沙鼠 Cip 4 启动子区为启动序列的双荧光素酶报告基因系统在(启动子+转录因子):pRL-TK=20∶1?总质粒量为2μg 时转染效率最高,并具有最高的荧光素酶活性?检测结果显示,仅加入TRB 不改变 Cip 4 的转录水平( P >0. 05),仅加入RXR 可以增加 Cip 4 的转录水平( P <0. 05),RXR 与T4 共同作用可上调 Cip 4 的转录水平( P <0. 001)?TRB与T4 共同作用可下调 Cip 4 活性( P <0. 05)?RXR?TRB?T4 共存时, Cip 4 的转录水平显著下调( P <0. 01)?结论 本研究证实了T4?TRB 及RXR 共调控长爪沙鼠 Cip 4 基因的转录,模拟了配体激活型转录因子TRB/ RXR 活化目的基因 Cip 4 的转录,同时证实了 Cip 4 的转录活化与RXR 信号通路密切相关,为揭示甲状腺素在人类NAFLD 中的作用机制奠定了基础?本报告基因系统可用于配体激活型转录因子调控 Cip 4 基因表达的机理分析及相关药物的筛选?

摘要:目的 建立小鼠抗狂犬病毒IgG 抗体ELISA 检测方法,用于狂犬病小鼠模型的检测和分析?方法 通过正交实验确定样品最佳稀释度和二抗最佳浓度等工作条件;并对该方法的特异性?灵敏性?稳定性等进行分析;与商品化试剂盒一同用于小鼠样品的检测,确定该ELISA 方法的符合率?结果 该ELISA 方法的样品最佳稀释度是1∶100,二抗最佳浓度是40 ng/ mL,阳性临界值为0. 121?该ELISA 方法与小鼠常见病毒阳性血清无交叉反应;检测浓度下限为129 μg/ mL;样本三次重复的变异系数小于10%?与商品化试剂盒的符合率为100%?结论 成功建立小鼠抗狂犬病毒IgG 抗体ELISA 检测方法,可应用于狂犬病小鼠模型的分析以及疫苗效价的评估工作中?

摘要:目的 收集国家药物安全评价监测中心于2007 年至2019 年间符合药物非临床研究质量管理规范(Good Laboratory Practice,GLP)条件下完成的外周血淋巴细胞亚群测定结果,建立BALB/ c 小鼠?SD 大鼠和食蟹猴相应正常值参考范围?方法 使用肝素钠抗凝管采集动物外周血,303 只BALB/ c 小鼠?359 只SD 大鼠和460 只食蟹猴的血样经不同荧光抗体组合染色后,用流式细胞计数法对样本中表达CD3⁺ ?CD4⁺ ?CD8⁺ 及CD20⁺(仅食蟹猴)的淋巴细胞分类计数?所有数据以性别?周龄(大鼠和小鼠)分类后,分别计算正常参考值范围及95%置信区间?结果 BALB/ c 小鼠的CD4⁺ / CD8⁺ 淋巴细胞比值范围为1. 07~8. 59;SD 大鼠的CD4⁺ / CD8⁺ 淋巴细胞比值范围为0. 54~11. 67;年龄为3~4 周岁的食蟹猴的CD4⁺ / CD8⁺淋巴细胞比值和CD3^- CD20⁺ 淋巴细胞百分比的范围分别是0. 35~4. 22 和1. 40%~51. 99%?结论 淋巴细胞亚群分类计数是生物制品免疫毒性评价的重要参考指标,相关背景数据的收集和确立有助于对药物作出合理的毒性评价?

摘要:人源化小鼠是指体内携带有人源细胞?组织或器官的小鼠模型,而通过将人免疫细胞移植入免疫缺陷小鼠后构建的模型,即为免疫系统人源化小鼠模型?它可有效重建人类免疫系统,更好地模拟人体的特征?该类模型的成功建立为研究免疫系统与肿瘤之间的相互作用提供了良好的实验工具?本文主要针对不同类型免疫系统人源化小鼠模型的构建?优缺点及其在肿瘤免疫治疗中的应用进行综述?

摘要:越来越多的证据表明环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)能够通过多种作用机制在组织器官缺血/ 再灌注(ischemia/ reperfusion,I/ R)损伤中发挥保护性作用,其中线粒体途径在这些作用机制中有着重要的地位?然而作为I/ R 损伤防治的重要靶点,线粒体途径在EETs 介导的I/ R 损伤保护机制中却未得到很深入的探讨?本文就线粒体K+通道?线粒体通透性转换孔?线粒体促凋亡蛋白以及线粒体结构完整性在EETs 减轻I/ R 损伤中所起的作用作一综述,为以后更深层次的研究提供理论基础,同时这对于寻找I/ R 新的防治方式和靶点?保护重要组织器官?改善患者的病情及预后都有着重要意义?

摘要:随着社会的发展,人类可接触的化学物质不断增多,导致生殖功能受损?生育能力下降等问题愈发严重,因此生殖毒性研究已经变得越来越重要?在进行临床前生殖毒性试验时,选择合适的动物模型非常关键,非啮齿类动物与啮齿类动物相比,生殖系统与人类更为接近,实验结果更具有参考价值?本文对非啮齿类动物的自身特点及其目前在生殖毒性研究中的应用情况进行总结,以期扩大试验中动物模型的选择范围,为受试物临床前安全性评价提供新的研究方法?

摘要:动物实验在医学领域的研究中不可或缺,众多学者致力于使动物实验数据结果更加准确?可靠?科学,与人体反应更加接近?大多数人类疾病及并发症往往具有年龄相关性,药物研究也需与年龄匹配,且机体发育和衰老的不同阶段对药物的反应也不尽相同?因此,良好的动物实验必须在尽可能与人类年龄相似的生命阶段中开展?多年来国内外学者们针对动物与人类发育比对及年龄相关性进行了大量研究,本研究旨在总结常用实验动物(大小鼠?兔)与人类发育,年龄匹配相关理论和研究方法,即物种之间的相似性在特定发展阶段反映出基本相似的生物过程的程度,为动物实验提供参考?

摘要:兔与灵长类动物具有相似的进化历史,具有与人类相似的脑血管形态特征,并且易于定位基底神经区域,成功率高,长期死亡率低,故被视为制作脑出血模型较为理想的动物?目前兔脑出血模型制作主要有以下几种方法:①自体血注入脑出血模型;②胶原酶诱导脑出血模型;③创伤脑出血模型;④刺破大脑中动脉所致脑出血模型?该模型制作成功与否可通过以下方面评估,如:行为学?大体解剖?影像学?病理学等方面;而制作成功的模型可用来研究脑出血的病理生理机制?早期诊断方法?探索新的治疗方式等?本文主要对兔脑出血模型进行综述?