摘要: 目的 探讨分析糖尿病大鼠血小板微颗粒(platelet microparticles, PMPs)在主动脉血管内皮损伤的作用及机制。 方法 将 SD 大鼠随机分为对照组(NC 组)和糖尿病组(DM 组),分离纯化血小板微颗粒,原代培养内皮细胞,免疫荧光激光共聚焦检测内皮型一氧化氮合酶、半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase-3),流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,qRT-PCR 检测 miR-4306 表达,蛋白免疫印迹法检测 VEGFA/ ERK1 / 2 / NF-κB 信号通路相关蛋白。 结果 DM 组 eNOS、Caspase-3 阳性表达率及细胞凋亡率,与 NC 组比较差异有统计学意义(P< 0. 05 或P<0. 01)。 mimic-M 组、inhibitor-M 组 miR-4306 相对表达量与 miR-M 组比较,差异有统计学意义(t= 3. 821、4. 597,P<0. 05 或 P<0. 01)。 mimic-M 组 miR-4306 相对表达量与 inhibitor-M 组比较,差异有统计学意义(P<0. 01)。 M 组 miR-4306 相对表达量与 Ctrl 组比较,差异有统计学意义(P< 0. 01)。 mimic-M 组、inhibitor-M 组 VEGFA、NF-κBp65、p-IκBα 及 p-ERK相对表达量与 M 组比较,差异有统计学意义(P<0. 05 或 P<0. 01),M 组 VEGFA、NF-κBp65、p-IκBα 及 p-ERK 相对表达量与 Ctrl 组比较,差异有统计学意义(P<0. 05 或 P<0. 01)。 结论 糖尿病大鼠分泌 PMPs 导致主动脉血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与激活 miR-4306 / VEGFA/ ERK1 / 2 / NF-κB 信号通路有关。