摘要:目的：探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(Malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)和白细胞介素－6(Interleukin 6，IL-6)的变化，并探讨其病理生理学意义。方法：成年Wistar大鼠48只，体质量(200?0)g，随机分为A组（正常组）、B组（急性肺水肿模型，缺氧24h）、C组（急性肺水肿模型，缺氧48h），D组（急性肺水肿模型，缺氧72h），对B，C，D组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型，造模成功后的24 h，48 h，72 h，分别处死B，C，D组大鼠，分离大鼠血浆，摘取大鼠肺脏，制备10%肺组织匀浆，用ELISA检测肺组织中MDA、SOD，IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果：B，C，D三组可见大鼠肺组织水肿明显，湿重明显增加，与A组相比，有统计学意义（P=0．046，0．021，0．009）。A组大鼠肺组织无明显充血水肿，肺组织形态大致正常。B，C，D大鼠模型肺组织充血水肿，肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。B组与A组比较，肺组织中MDA，IL-6升高、SOD降低，但差异无统计学意义（P>0.05），随着肺水肿时间的延长，C，D组大鼠肺组织中MDA、IL-6和SOD和A组相比变化明显，差异有统计学意义(P>0.05)。B，C，D组大鼠血浆中的IL-6和A组相比明显升高，差异有统计学意义(P>0.05)。结论：急性肺水肿的发生和氧化应激有关，机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制，肺组织中IL-6，SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。