• 2024年第0卷第8期文章目次
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    • 当归多糖对再生障碍性贫血小鼠骨髓 Th17 / Treg细胞平衡及相关炎性因子蛋白表达的影响

      2024, 34(8):1-9. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.001

      摘要 (91) HTML (0) PDF 4.26 M (914) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 探究当归多糖( Angelica polysaccharide,APS) 对再生障碍性贫血( aplastic anemia,AA) 小鼠骨髓 Th17 / Treg 细胞平衡及相关炎性因子蛋白表达的影响。 方法 50 只雄性 BALB / c 小鼠随机分为正常组、模型组、环孢素 A 组、APS 低、高剂量组,利用射线照射联合异源淋巴细胞输注的方法制备再生障碍性贫血小鼠模型。 建模后灌胃给药 28 d,观察小鼠一般情况、体重变化、脾指数,检测外周血基本血液学参数变化,HE 染色评价小鼠骨髓组织病理变化;ELSIA 法检测骨髓 TGF-β1、IL-10、IL-17A、IL-6 等蛋白表达水平;FCM 检测骨髓 Th17、Treg 细胞比例及 Th17 / Treg 细胞平衡变化。 结果 与正常组相比,模型组小鼠活动笨拙,精神萎靡,眼睑唇色耳廓颜色苍白,进食饮水量减少;体重及脾指数均明显下降;外周血红细胞、白细胞、血小板计数及血红蛋白浓度均明显降低;骨髓组织结构紊乱,造血组织增生度明显减低;IL-17A、IL-6 蛋白表达明显上调,TGF-β1、IL-10 蛋白表达明显下调;骨髓 Th17细胞比例明显增高,Treg 细胞比例明显降低,Th17 / Treg 细胞比值显著升高( P<0. 01) 。 与模型组相比,APS 低、高剂量组一般状况均改善,进食量及饮水量增加,体重、脾指数明显升高,外周血红细胞、白细胞、血小板计数及血红蛋白浓度明显升高(P<0. 05) ,骨髓组织结构改善,造血组织增生度升高( P<0. 05) ;IL-17A、IL-6 蛋白表达明显下调,TGF-β1、IL-10 蛋白表达明显上调(P<0. 05 或 P<0. 01) ;骨髓 Th17 细胞比例明显降低,Treg 细胞比例明显升高,Th17 / Treg 细胞比值显著下降(P<0. 01) 。 结论 当归多糖能改善 AA 小鼠骨髓造血功能,其机制可能是通过调节Th17 / Treg 细胞平衡来实现。

    • 叶酸对 AD 炎症小鼠脑内 Flotillin-1 及 Aβ 表达的影响

      2024, 34(8):10-18. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.002

      摘要 (58) HTML (0) PDF 10.02 M (800) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 观察叶酸( folic acid,FA)补充对炎症刺激 AD 小鼠脑内 Flotillin-1 及 β 淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)代谢相关蛋白表达的影响。 方法 27 只 6 月龄雄性 APP / PS1 小鼠,随机分为 AD 组、AD+LPS 组和 AD+LPS+FA 组,每组各 9 只。 9 只同月龄 C57BL / 6J 雄性小鼠作为野生对照(Control)组。 给予 AD+LPS+FA 组叶酸补充饲料(8 mg / kg)干预 3 个月,其他 3 组喂养普通饲料。 实验结束前 1 周对 AD+LPS 组与 AD+LPS+FA 组小鼠腹腔注射脂多糖溶液( LPS,250 μg / ( kg·d) ) ,其余两组注射生理盐水。采用 ELISA 方法检测各组小鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6 含量以及脑组织 Aβ1- 40、Aβ1- 42 水平,Western blot 检测脑组织 Flotillin-1 蛋白的表达,免疫荧光双标法检测脑皮质区 Flotillin-1 和 Aβ1- 42/ APP / PS1 / BACE1 的共表达。 结果 经方差分析,与 Control 组相比,AD 组小鼠血清 TNF-α、IL-6 含量升高(P<0. 05) 、脑内 Aβ1- 40 和 Aβ1- 42 水平升高(P<0. 05) 、脑内 Flotillin-1 蛋白的表达增加(P<0. 05) 、脑组织皮质区 Flotillin-1 与 Aβ1- 42/ APP / PS1 / BACE1 的共表达蛋白增多(P<0. 05) ;与 AD 组相比,AD+LPS组小鼠血清炎症因子和脑内 Aβ 水平均进一步升高(P<0. 05) 、脑组织皮质区 Flotillin-1 与 Aβ1- 42/ APP / BACE1 双标阳性蛋白表达量增多(P<0. 05) ;与 AD+LPS 组相比,AD+LPS+FA 组小鼠体内炎症水平和脑内 Aβ 含量降低( P<0. 05) 、脑组织 Flotillin-1 蛋白表达减少(P<0. 05) 、脑组织皮质区 Flotillin-1 与 Aβ1- 42/ APP / PS1 / BACE1 蛋白的共表达量减少(P<0. 05) 。 结论补充叶酸能够降低 AD 炎症小鼠脑内 Flotillin-1 蛋白的表达,减少 Aβ 沉积。

    • 人源异种皮下注射移植法建立子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型的评价

      2024, 34(8):19-26. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.003

      摘要 (45) HTML (0) PDF 13.76 M (818) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 评估人源子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型建立的可行性,确定子宫内膜间充质干细胞是否参与诱导子宫内膜异位症纤维化。 方法 收集人源子宫内膜标本 4 例,采用皮下注射的方式 1 ∶ 3 移植到 12 只BABL / c 裸鼠体内。 记录病灶皮表形态及体积变化,移植后第 15 天处死裸鼠,观察病灶形态及其与腹壁周围粘连情况,HE 染色评判造模结果,Masson 染色评定纤维化程度,免疫荧光追踪子宫内膜间充质干细胞在子宫内膜异位症纤维化进程中的作用。 结果 裸鼠异位病灶体积随时间增长,呈局限性、囊泡样改变,与腹壁粘连紧密,镜下可见子宫内膜样腺体、胶原纤维沉积,造模成功率为 83. 4%,造模后病灶胶原纤维容积分数显著升高( P<0. 01) ,共聚焦成像提示子宫内膜间充质干细胞( SUSD2+)可在体内向肌成纤维细胞( α-SMA+) 分化。 结论 人源异种皮下注射移植的方法建立的裸鼠模型符合子宫内膜异位症纤维化的病变特点,操作简单,可行性高,此外体内观察到子宫内膜间充质干细胞参与诱导子宫内膜异位症纤维化形成,为进一步探究其发病机制提供较好的模型参考。

    • 烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估

      2024, 34(8):27-36. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.004

      摘要 (35) HTML (0) PDF 13.19 M (792) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。 方法 对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组) 进行分析。 维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE 染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG 染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。 综合以上结果,按照 Heath-Edwards 标准对肺小动脉病变程度进行评级。 结果 对于血管直径≤50 μm 的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0. 01) ,肌性血管百分率显著增加(P<0. 01) ,部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0. 05) ,非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0. 05,P<0. 01) ,非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0. 05,P<0. 01) 。 对于 50 μm<血管直径≤100 μm 的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0. 05) ,肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异( P > 0. 05) ,肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加 ( P<0. 05) ,非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0. 05) 。 对于血管直径≤50 μm 或 50 μm<血管直≤100 μm 的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加( P<0. 05,P<0. 01) ,血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0. 05,P<0. 01) 。 对照组( n= 9) 仅 1 个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为 1. 61%。模型组( n= 10) ,5 个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从 1. 04%到 17. 14%。 所有切片均未发现丛状病变。 对于血管直径≤100 μm 的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0. 05) 。 按照 Heath-Edwards 标准,模型大鼠的肺小动脉病变未达到 III 级。 结论 模型大鼠出现了肺小动脉肌化、内膜和中膜增厚等病理表现,血管周围存在轻度到中度的炎症反应。 较低的新生内膜增殖度和未出现胶原纤维表达的变化及未出现丛状病变,提示该模型属于 Heath-Edwards 标准的 II 级病变。

    • 基于文献计量学的中医药治疗老年疾病潜在优势病种研究

      2024, 34(8):37-49. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.005

      摘要 (65) HTML (0) PDF 5.96 M (842) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 采用文献计量学方法探究中医药治疗老年疾病的潜在优势病种,以期在临床中更好地发挥中医药治疗的特色和优势。 方法 检索近 10 年在知网、万方、维普、中国生物医学数据库中收录的中医药治疗老年疾病的临床研究文献,统计并分析各疾病的研究变化趋势及临床有效率,以确定中医药治疗的潜在优势病种。 结果 检索共获得文献 22 859 篇,最终纳入研究 3768 篇,根据世界卫生组织关于疾病和有关健康问题的国际统计分类( ICD-11)将疾病归为 17 类,共 149 个病种,主要以循环系统、骨骼肌肉系统或结缔组织系统、消化系统为主。 结论 中医药治疗老年疾病的临床研究涉及病种广泛,但分布不均,最终确定潜在优势病种为骨质疏松、便秘、高血压,潜在次优势病种为心力衰竭、脑卒中、冠心病、糖尿病及其并发症、失眠。

    • 多因素诱导高尿酸肾病大鼠模型的建立与芪苓颗粒的干预作用研究

      2024, 34(8):50-59. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.006

      摘要 (58) HTML (0) PDF 16.79 M (801) 评论 (0) 收藏

      摘要:b> 目的 采用“氧嗪酸钾联合腺嘌呤加酵母饲料饲喂” 的多因素诱导法建立高尿酸肾病( HN) 大鼠模型,并观察芪苓颗粒(QLG)的干预作用。 方法 取 58 只 SPF 级雄性 SD 大鼠,随机取 10 只大鼠作正常对照( normal control,NC)组,其余大鼠采用多因素诱导法建立 HN 大鼠模型,造模 2 周后颌下取血检测血清 UA、CREA、BUN、TG和 TC,筛选出血清 UA 和体重接近均值的 HN 大鼠 40 只,采用分层随机法分为模型对照(Model,M)组、QLG 低剂量(Qiling granules low dose,QLG-L)组、QLG 高剂量(Qiling granules high dose,QLG-H) 组和阳性对照( positive control,PC)组,每组 10 只。 各组每天给予相应药物灌胃,连续给药 4 周后颌下采血检测血清 UA、CREA、BUN、TG 和 TC,行安死术,取肝组织检测 XOD、ADA 活性,取肾组织进行 HE、Gomori 六胺银染色,并用免疫组化和 Western blot 法观察肾 GLUT9、OAT1、VCAM-1 和 TGF-β 的蛋白表达。 结果 与 NC 组比,M 组血清 UA、CREA、BUN、TC、TG 水平和肝 XOD、ADA 活性均显著升高(P<0. 01) ,肾组织病变明显,肾小管尿酸盐含量和肾 GLUT9、VCAM-1、TGF-β 蛋白表达均显著升高(P<0. 01,P<0. 05) 、OAT1 表达显著降低( P<0. 01) 。与 M 组比,各给药组大鼠的血清 UA 水平和肝 XOD、ADA 活性以及肾 VCAM-1 蛋白表达均显著降低(P<0. 01,P<0. 05) ,QLG-L 组大鼠的血清 CREA、BUN 水平和肾 TGF-β 蛋白表达亦显著降低(P<0. 05,P<0. 01) ,QLG-H 组大鼠的血清 CREA、BUN 水平和肾 GLUT9 蛋白表达亦显著降低(P<0. 01,P<0. 05) ,各给药组大鼠的尿酸盐沉积及其引发的肾损伤均有不同程度的减轻但无显著差异(P>0. 05) 。 结论 给予大鼠酵母饲料饲喂的同时给予氧嗪酸钾与腺嘌呤联合灌胃可诱导建立稳定的 HN 大鼠模型;QLG 可通过改善 HN 模型大鼠 UA 代谢紊乱、减轻肾炎症和尿酸盐沉积及其引发的肾损伤来有效治疗 HN,其作用机制与降低血清 UA、CREA、BUN、TG 水平和肝 XOD、ADA 活性以及肾 GLUT9、OAT1、VCAM-1、TGF-β 蛋白的表达有关。

    • 八月札乙醇提取物对人肝癌细胞抑制增殖、促进凋亡及转录组学分析

      2024, 34(8):60-71. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.007

      摘要 (42) HTML (0) PDF 15.28 M (792) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 探讨八月札乙醇提取物( ethanol extract of Akebia trifoliate ( Thunb. ) Koidz,EEATK) 对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。 方法 体外培养人肝癌细胞( Hep3B 和 Huh-7) ,设置空白对照组、索拉菲尼( Sorafenib,5 μmol / L)组及 EEATK 组( 0. 10、0. 15、0. 20、0. 3 mg / mL) ,分别给予对应药物干预,采用 CCK-8 法检测不同分组的药物干预对肝癌细胞活力的影响,筛选最佳作用浓度用于后续实验;采用 EdU 染色法、克隆形成实验、Annexin V-FITC / PI 双染法观察 EEATK(0. 15 mg / mL)对人肝癌细胞( Hep3B 和 Huh-7)增殖和凋亡的影响;转录组测序分析 EEATK 调控 Hep3B 细胞增殖、凋亡的差异表达基因;使用基因本体论( gene ontology,GO) 和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能及富集通路;并联合比较毒物基因组学(Comparative Toxicogenomics Database,CTD) 数据库分析与肝癌增殖、凋亡相关基因,应用 qRTPCR 验证关键基因表达情况。 结果 与空白对照组相比,随着 EEATK 浓度增加,能够显著抑制 Hep3B 和 Huh-7 细胞的活力(P<0. 01) ;0. 15 mg / mL 的 EEATK 作用肝癌细胞后,EdU 阳性细胞率、细胞克隆形成率均显著降低(均 P<0. 01) ,同时细胞凋亡率显著增加(P<0. 01) ;Hep3B 细胞转录组测序结果分析显示,与空白对照组相比,EEATK 引起 1577 个基因表达发生显著改变(P<0. 01) ,其中表达上调差异基因 942 个,表达下调差异基因 635 个。 GO 功能富集分析发现差异表达基因主要显著富集于胆固醇合成、炎症、细胞外基质中。 KEGG 通路分析提示 EEATK 可能主要通过转化生长因子-β( transforming growth factor-β,TGF-β) 信号通路及核因子-κB( nuclear factor kappa-B,NFκB)信号通路发挥抑癌作用。 CTD 分析及 qRT-PCR 检测显示 EEATK 可引起 BIRC5、细胞周期蛋白依赖性激酶 1( cyclin-dependent kinases 1,CDK1)等细胞凋亡相关基因的表达显著下调( P<0. 01) ,周期蛋白抑制因子 1A( cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A) 、脯氨酸羟化酶 3( egl-9 family hypoxia inducible factor 3,EGLN3)的表达显著上调(P<0. 01) ;同时,可引起 FAM83D( family with sequence similarity 83D,FAM83D) 、MKI-67 等细胞增殖相关基因显著下调(P<0. 01) ,MYC、叉头框蛋白 1( forkhead box C1,FOXC1)等表达显著上调(P<0. 01) 。 结论 EEATK 可抑制细胞增殖并诱导凋亡,通过调节 TGF-β 及 NF-κB 信号通路中相关基因的表达而发挥抗肝癌作用。

    • 薯蓣皂苷抑制 Wnt / β-catenin 信号通路促进肝癌细胞凋亡的研究

      2024, 34(8):72-77,86. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.008

      摘要 (51) HTML (0) PDF 10.97 M (780) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 研究薯蓣皂苷(DIO)对人 HepG2 肝癌细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。 方法 DIO (0. 25、0. 5、1、2、4、6 和 8 μmol / L)干预 HepG2 肝癌细胞,MTT 法检测细胞增殖情况,并计算半数抑制率( IC50) ;划痕实验分析细胞的迁移能力,Western blot 检查细胞中凋亡因子及 Wnt / β-catenin 通路蛋白表达差异。 结果 与对照组比较,DIO 组 HepG2 细胞抑制率显著升高(P<0. 01) ,并诱导细胞在形态学上出现凋亡特点,呈时间与剂量依赖性;划痕实验结果显示 DIO 显著抑制 HepG2 细胞的迁移距离;与对照组比较,DIO 干预细胞 24 h 后,Caspase-3、cleaved Caspase-3 水平明显上调,而 Bcl-2、β-catenin 水平显著下调(P<0. 05、P<0. 01) ;采用 LiCl 激活 Wnt / β-catenin信号通路,LiCl 组细胞中 Wnt1、β-catenin 水平较对照组显著上调( P<0. 01) ;与 LiCl 组比较,LiCl+DIO 组 HepG2 细胞 Wnt1、β-catenin、GSK-3β 蛋白表达显著下调(P<0. 01) 。 结论 DIO 体外能够促进 HepG2 肝癌细胞凋亡,机制可能是其下调 β-catenin 的蛋白表达,抑制 Wnt / β-catenin 信号通路传导,进而抑制凋亡因子 Bcl-2 表达,最终诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用。

    • 基于 IL-23 / Th17 炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制

      2024, 34(8):78-86. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.009

      摘要 (34) HTML (0) PDF 6.12 M (844) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 观察 IL-23 / Th17 炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制 IL-23 / Th17 炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。 方法 按随机数字表法将 47 只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。 空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16 周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预 4 周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用 HE 染色、Von Kossa 染色、免疫组化染色、ELISA 和实时荧光定量 PCR 进行相关指标测定。 结果 与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预 4 周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速( P<0. 05) ,降低血清 IL-6、IL-17、IL-23 水平(P<0. 05) ;与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞( P<0. 05) 、IL-17A( P<0. 05) 、IL-23(P>0. 05)浸润均减少。 PCR 结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的 STAT3、BMP-2 及 α-SMA mRNA 的表达均显著减少(P<0. 05) 。 结论 IL-23 / Th17 炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制 IL-23 / Th17 炎症通路而延缓疾病进展。

    • 无菌金黄地鼠模型建立

      2024, 34(8):87-93. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.010

      摘要 (31) HTML (0) PDF 4.66 M (819) 评论 (0) 收藏

      摘要: 目的 使用剖宫产净化( cesarean section purification)方法建立无菌金黄地鼠模型。 方法 供胎母鼠选择 SPF 级金黄地鼠,雌雄按 1 ∶ 1 进行交配,见栓后与雄鼠分开饲养。 代乳母鼠的合笼时间应早于供胎母鼠一周。 怀孕的金黄地鼠临产时在超净工作台内进行子宫摘除术,传入净化用隔离包内,剥离子宫获得待净化乳鼠,分别使用无菌级 ICR 小鼠和无菌级 SD 大鼠进行代乳,成功离乳后转入饲养用隔离包内。 每月对饲养用隔离包进行无菌状态检测。 结果 共实施 3 次剖宫产手术,第 1 次和第 2 次代乳失败,第 3 次代乳成功,获得仔鼠 18 只,存活率 88%,离乳存活率 66%,依照 GB / T 14926. 41-2001 进行无菌金黄地鼠状态检测均为合格。 结论 通过剖宫产净化技术,使用无菌级 ICR 小鼠和无菌级 SD 大鼠进行代乳,达到微生物净化目的,获得无菌化金黄地鼠模型。

    • 基于教学培训相结合的医学动物实验规范化实践研究

      2024, 34(8):94-98. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.011

      摘要 (28) HTML (0) PDF 151.59 K (803) 评论 (0) 收藏

      摘要:研究生是高校开展动物实验的主体。 但医学研究生专业课程中缺少实验动物专业技能知识与管理规范教育的相关内容,导致违规开展动物实验的情况时有发生,给医学研究带来极大的生物安全隐患。 为了进一步保证动物实验质量、提高研究生科研能力与素质,本文结合实践,提出医学研究生实验动物学课程联合培训的创新教学模式,根据科研需求进行教学内容改革,完善教学方法,并对教学-培训模式的意义进行分析探讨。 以期为强化研究生规范动物实验意识、提高其科研素养提出新的思路,也为国内医学研究生动物实验规范化教育提供参考。

    • 铁死亡及其在实验性急性肺损伤中的作用

      2024, 34(8):99-106. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.012

      摘要 (33) HTML (0) PDF 2.52 M (831) 评论 (0) 收藏

      摘要:作为一种非凋亡性细胞死亡方式,铁死亡的特征是铁依赖性脂质过氧化物积累引起的膜脂质过氧化、线粒体萎缩等,在形态和生化特性上与其他细胞程序性死亡不同。 铁死亡受多种代谢通路调控,参与了失血性休克、缺血再灌注、脓毒症、放射等引起的急性肺损伤。 本文综述了铁死亡的主要调控机制及其在多种动物模型急性肺损伤发病机制中的作用,以期为防治急性肺损伤提供新的策略。

    • 巴戟天寡糖抗抑郁作用机制的研究进展

      2024, 34(8):107-114. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.013

      摘要 (28) HTML (0) PDF 296.76 K (917) 评论 (0) 收藏

      摘要:巴戟天寡糖抗抑郁作用机制的研究进展

    • 基于中西医临床病证特点的动脉粥样硬化动物模型分析

      2024, 34(8):115-127. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.014

      摘要 (37) HTML (0) PDF 413.40 K (787) 评论 (0) 收藏

      摘要:对常见动脉粥样硬化(AS)动物模型与中西医临床病证特点进行吻合度分析与评分,为研究 AS 疾病选择的动物模型提供参考。 对常见 AS 动物模型的品种、造模方法、原理、特点进行总结,并根据 AS 中西医临床诊断标准对 15 种常见模型进行吻合度分析。 现有 AS 动物模型常用的制备方法有高脂喂养型、机械损伤联合高脂喂养型、基因工程联合高脂喂养型、化学诱导结合高脂喂养型以及病证结合模型。 其中,中西医临床吻合度相对较高的是球囊损伤联合高脂喂养型、ApoE- / -联合高脂喂养型以及病证结合中的痰瘀互结型。 现有的 AS 动物模型大多以西医造模方法为主,评价标准亦以西医诊断指标为主,缺少中西医病证结合的特点,很难揭示中医整体观念、辨证论治的核心。 因此,构建准确、高吻合度的中西医病证结合动物模型将是深入研究 AS 机制和防治的重点。

    • 基于中西医临床病证特点的强直性脊柱炎动物模型分析

      2024, 34(8):128-138. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.015

      摘要 (24) HTML (0) PDF 365.92 K (787) 评论 (0) 收藏

      摘要:强直性脊柱炎( ankylosing spondylitis,AS)是一种以骶髂关节炎、脊柱关节炎为主要表现的自身免疫性疾病。 该病好发于青壮年男性,致残率高,严重威胁患者生命健康。 临床常用的治疗药物中生物制剂价格昂贵,激素、非甾体抗炎药、抗风湿药不良反应多。 中医药可调节免疫、抗炎,临床疗效佳。 为了深入研究强直性脊柱炎的发病机理和治疗药物、方法的研发及筛选,本文总结了现有强直性脊柱炎动物模型造模方法、机制及分析模型优缺点,对动物模型的中西医病证特点进行对比,评价中西医病证吻合度。 构建中西医病证吻合度更高的强直性脊柱炎动物模型是中医药治疗强直性脊柱炎的关键。 本文分析动物模型中西医病证吻合度,以期为强直性脊柱炎的中药研发、针灸治疗等中医疗法奠定基础。

    • NLRP3-细胞焦亡在实验性脓毒症肺损伤中的作用

      2024, 34(8):139-147. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.016

      摘要 (41) HTML (0) PDF 2.90 M (825) 评论 (0) 收藏

      摘要:NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3( NLRP3) 介导的肺实质细胞与免疫细胞焦亡在脓毒症肺损伤的发生机制中发挥关键作用。 NF-κB、JAK2 / STAT3 和 MAPK 信号通路参与了 NLRP3 介导的细胞焦亡。 靶向NLRP3-细胞焦亡及其相关信号通路,Physalin B、五味子素、促红细胞生成素等药物干预,针刺足三里、肺俞穴等物理疗法,以及麦角内酯等 NLRP3 特异性抑制剂,均发挥了良好的抗脓毒症肺损伤作用。 本文综述 NLRP3-细胞焦亡在实验性脓毒症肺损伤中的作用与机制,以及靶向 NLRP3-细胞焦亡防治脓毒症肺损伤的实验研究进展,期望以NLRP3-细胞焦亡为切入点,为形成脓毒症肺损伤的防治新策略提供思考。

    • 蜂毒研究进展:炎症性皮肤病治疗新型药物候选库

      2024, 34(8):148-155,,16. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.017

      摘要 (37) HTML (0) PDF 2.16 M (975) 评论 (0) 收藏

      摘要:炎症性皮肤病( inflammatory skin disease,ISD)的特点是持续的炎症浸润和缠绵难愈的皮肤病变。 皮质类固醇激素是目前治疗 ISD 的主要药物,但因 ISD 复发性与顽固性等特点,长期服用这些激素药物对患者产生较大副作用。 近年来,越来越多研究证实,蜂毒具有显著的抗炎、抗凋亡、抗纤维化、抗菌与抗氧化等作用,从而有效治疗 ISD。 本文就蜂毒主要活性组分及其抗炎机制,及蜂毒治疗包括痤疮、特应性皮炎、银屑病、过敏性接触性皮炎等 ISD 的新进展进行综述,为 ISD 的基础研究与临床治疗提供借鉴与参考。

    • 基于中西医临床病证特点的银屑病性关节炎动物模型分析

      2024, 34(8):155-166. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.018

      摘要 (24) HTML (0) PDF 378.12 K (804) 评论 (0) 收藏

      摘要:近年来,随着银屑病性关节炎在我国的发病率逐渐升高且其无法治愈,已经成为了医学事业上的一大难题。 本研究基于中西医临床病证特点,积极探讨银屑病性关节炎的发病病机,总结目前现有的动物模型并进行分析评价。 对当前所查询到符合本题的文献进行整理归纳总结,通过银屑病性关节炎的中西医病因病机研究、中西医的诊断标准和动物模型的特点及与临床吻合度的分析,给予现有动物模型吻合度评分。 本论述发现人白细胞抗原转基因鼠模型、多重杂交转基因小鼠模型以及甘露聚糖诱导的小鼠模型吻合度评分最高。 由于银屑病性关节炎多见于欧洲,目前动物模型的制备方法多由国外传来,中医病证特点制备的动物模型极少,因此,西医诊断的模型吻合度评分整体高于中医诊断的吻合度评分。 希望未来可以结合中医的独特诊疗方法,进一步完善银屑病性关节炎的动物模型种类,为中西医结合治疗银屑病性关节炎构建更理想的动物模型提供基础。

    • 神经免疫炎症交互作用在中医药治疗抑郁症中的研究进展

      2024, 34(8):167-177. DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.019

      摘要 (31) HTML (0) PDF 2.05 M (878) 评论 (0) 收藏

      摘要:抑郁症作为常见的心境障碍,发病机制复杂,近年来随着人们生活节奏的加快,患病率逐年攀升,引起人们的广泛关注。 外界应激和炎症共同损害血管和脑区功能,诱发免疫失调,引起小胶质细胞活化和促炎性细胞因子及其受体表达增加,炎症反应持续发生,影响神经递质系统的正常代谢和分子通路的正常运行,导致脑细胞和神经异变,进一步形成的免疫-炎症-神经循环路径成为抑郁症发生发展的重要机制。 大量研究表明中医药治疗可以通过恢复神经免疫炎症稳态改善抑郁症状,本文从神经免疫炎症角度出发,阐述其与抑郁症及其发病机制的密切联系,并对多种中医疗法通过调节神经免疫炎症改善和治疗抑郁症的作用进行综述,以期为抑郁症的精准治疗以及中医药免疫靶向药物研发提供新视角。

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