摘要: 目的 本研究通过在细胞水平检测 Gli2 对口腔癌细胞 Tca8113 增殖、生长、迁移和侵袭的影响,明确 Gli2 调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制。 方法 本研究利用 siRNA 抑制 Tca8113 细胞中 Gli2 的表达,通过CCK-8、平板克隆以及 transwell 小室实验分别检测 Gli2 对 Tca8113 细胞增殖、生长、迁移与侵袭的影响。 进一步利用 qRT-PCR 与 Western blot 实验探究 Gli2 调控 Tca8113 细胞恶性增殖和转移机制。 结果 口腔癌细胞 Tca8113 中Gli2 的 mRNA 和蛋白表达升高。 干扰 Gli2 表达可抑制 Tca8113 细胞增殖、生长、迁移及侵袭。 进一步研究发现干扰 Gli2 表达可抑制 Hedgehog(Hh)通路关键因子的 mRNA 与蛋白表达。 此外,干扰 Gli2 表达可显著影响上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)通路关键因子的 mRNA 与蛋白表达。 结论 口腔癌病变过程中 Gli2 被异常激活,干扰 Gli2 表达显著抑制口腔癌细胞的增殖、生长、迁移和侵袭。 Gli2 通过调控 Hh 通路与 EMT通路,进而影响口腔癌细胞的迁移和侵袭。 本研究为阐明口腔癌的发病机制提供新思路,并为口腔癌的临床治疗提供新视角。

摘要: 目的 研究刹车制动来源颗粒物对机体的潜在危害。 方法 研磨刹车片颗粒、硫化锑颗粒,小鼠通过气管灌注暴露 1 个月后,观察肺、心脏、肝等内脏器官病理改变,同时用流式细胞术分析外周血巨噬细胞和自然调节 T 淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)的变化。 结果 刹车片颗粒及硫化锑颗粒暴露小鼠肺泡壁外源物质沉积,血管周围出现明显的炎症细胞浸润并随着暴露浓度的增加而加重,同时可出现心脏血管炎症和微血栓以及肝细胞肿胀等病理改变;Treg 细胞减少,硫化锑组和低剂量刹车片组巨噬细胞增加,同时 M2 型巨噬细胞比例下调。 结论刹车片颗粒及其成分硫化锑颗粒暴露对小鼠肺、心脏、肝等脏器具有不同程度的毒性作用,并对免疫系统造成了影响,提示刹车来源的空气污染存在潜在健康危害。

摘要: 目的 通过手术诱导 SD 大鼠精索静脉曲张(VC),阿扑吗啡试验(APO 试验)筛选 VC 后勃起功能障碍(ED)的大鼠,探讨建立 VC 合并 ED 模型的方法。 方法 将 60 只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,每组 20 只;参照 Turner 法,部分结扎左侧肾静脉,诱导左侧 VC;并进行 3 次 APO 试验,筛选诱导 VC 后出现 ED 的大鼠,观察并记录勃起次数、生殖器梳理次数、打哈欠次数;测量双侧精索静脉直径;对双侧睾丸和肾称重;HE 染色观察阴茎和左睾的病理改变;统计模型组大鼠的成模率。 结果 模型组 20 只大鼠中有 15 只成功进行 VC 合并 ED 造模,成模率 75%;造模后,模型组左侧精索静脉直径显著增加(P<0. 01),且显著高于造模前(P<0. 01),模型组右侧精索静脉直径增加(P<0. 05),且高于造模前(P<0. 05);模型组左侧睾丸与右侧睾丸相比,重量显著降低(P<0.01);各组双侧肾重量相比,组间及组内无明显差异(P<0. 05);模型组勃起次数、打哈欠次数、生殖器梳理次数显著减少(P<0. 01),且随造模时间递减;模型组左侧睾丸和阴茎病理改变显著。 结论 Turner 法可以诱导大鼠精索静脉直径增加,引起睾丸损伤和重量下降,APO 试验可以筛选诱导 VC 后出现 ED 的大鼠,二者相结合适用于构建与人类 VC 合并 ED 状态较相似的动物模型。

摘要: 目的 探讨 PI3k / Akt 通路在大戟大枣汤( decoction of Euphorbia fischeriana Steud. and jujuba,DEFSJ)抗雌激素受体(ER)阴性(-)和 ER 阳性(+)乳腺癌中的调控作用,为乳腺癌的针对性治疗提供参考。 方法制备 DEFSJ 提取液,采用 UHPLC-Triple Quad 仪进行质控分析。 DEFSJ 含药血清(containing serum,CS)依照体外血清药理学方法进行获取,乳腺癌(ER-)MDA-MB-453 和(ER+)MCF-7 细胞分别用不同浓度 DEFSJ-CS 干预 48 h。流式细胞术检测细胞周期分布,DNA ladder 实验评估细胞凋亡程度,Western blot 法检测 PI3k / Akt 通路相关蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测 FoxO3a、FoxO1a 及 Bim mRNA 表达;激光共聚焦显微镜观察 FoxO3a蛋白核转位。 结果 UPLC 对 5 批 DEFSJ 提取物进行了分析,结果表明制备工艺可行,质量可控,保证了药理学实验结果的准确性。 体外实验中发现,DEFSJ-CS 能阻断细胞在 G2 / M 期(P<0. 05,P<0. 01);DNA ladder 实验中呈现典型的细胞凋亡梯带;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS 能使 p-PI3k、p-Akt、p-FoxO3a 及 p-FoxO1a 蛋白表达降低(P<0. 05,P<0. 01),Bim 蛋白表达升高(P<0. 05);使 FoxO3a、FoxO1a mRNA 表达降低(P<0. 05,P<0. 01),Bim mRNA 表达升高(P<0. 05,P<0. 01);并能使细胞中 FoxO3a 蛋白呈现显著的核转位变化;且各数据结果均显示 DEFSJ-CS 对(ER-)MDA-MB-453 细胞比对(ER+)MCF-7 细胞作用效果更好。 结论 PI3k / Akt 通路参与了大戟大枣汤抗乳腺癌作用的调控,作用效果因乳腺癌表型差异而不同。

摘要: 目的 研究 4T1 乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激方法构建乳腺癌合并抑郁症小鼠模型核心行为症状、生物学指标、病理学等改变。 方法 BABL/ c 小鼠随机分为正常( Control) 组、束缚( Stress) 组、移植瘤(Tumor)组和束缚移植瘤(Stress+Tumor,S+T)组,将 4T1 细胞株接种于 Tumor 和 S+T 组小鼠腋下,待成瘤后,给予Stress 和 S+T 组小鼠束缚应激 21 d。 造模期间监测各组小鼠体重、摄食量。 实验结束后,采用糖水偏好、旷场、高架十字迷宫、强迫游泳等试验评价各组小鼠抑郁样行为。 小鼠处死后,测量小鼠瘤体重量和体积;采用 ELISA 方法检测各组小鼠血清肿瘤标志物糖类抗原(CA199)、癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)以及相关神经递质 5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、皮质酮(CORT)的含量;运用 HE 染色法观察小鼠肿瘤和海马组织病理学改变。 结果 S+T 组小鼠体重、摄食量显著降低,瘤体重量和体积明显增大,血清肿瘤标志物(CA199、CEA、VEGF)水平显著升高,快感和对新环境的探索欲望减弱,紧张和绝望行为显著增强,血清神经递质 5-HT 和 NE 水平显著降低,CORT 水平显著升高;另外肿瘤组织细胞排列松散,间质减少,病理性核分裂象增多,海马 CA3 区神经元细胞排列和形态紊乱,核内空泡化样改变明显。 结论 4T1 乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激诱导的乳腺癌合并抑郁小鼠模型出现了乳腺癌和抑郁症双重典型症状和生物学指标改变,可为乳腺癌合并抑郁实验研究提供较好的模型参考。

摘要: 目的 建立一种稳定的大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎模型,检测其病理生理指标,为急性胆管炎、胆汁淤积等疾病的研究提供稳定可靠的标准化动物模型。 方法 选用 SPF 级雄性 SD 大鼠,采用胆总管下段注射类毒素及胆总管结扎方式进行模型构建,评估大鼠造模前后的体重变化、死亡情况、肝功能主要指标变化及肝组织病理改变情况。 结果 造模后模型组大鼠体重明显降低;假手术组大鼠无死亡,肝功能无异常;模型组大鼠死亡 3只,模型组死亡率 12%,肝功能主要指标及肝病理呈现出明显的胆汁淤积及肝功能损伤性改变。 结论 本研究成功建立了大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎模型,该模型具有操作简便、损伤小、死亡率低、造模成功率高等优势,可为多种常见疾病的机制研究和药物研发提供标准化的实验动物模型。

摘要: 目的 探讨散结祛瘢方对瘢痕疙瘩裸鼠模型的作用及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的影响。 方法 将人手术切除后瘢痕疙瘩组织移植至 6 ~ 8 周龄健康 SPF 级 BALB/ C 雌性裸鼠背部皮下,建立瘢痕疙瘩裸鼠模型,随机分成散结祛瘢方组、积雪苷片组和对照组,每组 5 只,分别用散结祛瘢方、积雪草苷片及无菌纯水进行干预,连续灌胃 28 d 后剥取瘢痕疙瘩组织,进行称重、苏木精伊红( hematoxylin eosin, HE)染色、Masson 染色和免疫组化(TGF-β1)染色。 比较 3 组间治疗前后的瘢痕疙瘩重量差值的差异,比较 3 组间治疗后的胶原纤维、成纤维细胞数量及 TGF-β1 表达的差异。 结果 积雪草苷片组的瘢痕疙瘩重量差值大于对照组,且散结祛瘢方组与积雪草苷片组、对照组相比,散结祛瘢方组瘢痕疙瘩治疗前后重量差值最大(P<0. 01);散结祛瘢方组较对照组胶原纤维疏松、数量减少,成纤维细胞数量减少;散结祛瘢方组较对照组 TGF-β1 表达减少( P<0. 01)。 结论 散结祛瘢方对瘢痕疙瘩具有一定的治疗作用,其机制可能是通过减少瘢痕疙瘩组织中 TGF-β1 的表达,从而减少成纤维细胞的增殖与细胞外基质的合成。 该研究为临床用中药治疗瘢痕疙瘩提供了实验基础与理论依据。

摘要: 目的 探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控 IRS-1/ PI3K 信号轴对 COPD 大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。 方法 将 60 只 SPF 级 SD 大鼠随机分为空白(Control)组、COPD 稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10 只/ 组。 采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立 COPD 稳定期大鼠模型,自第 9 周开始给药至 20 周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。 分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与 HE 染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第 0、8、20 周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括 VT、PEF、EF50。 采用 qPCR 技术检测大鼠骨骼肌组织中 IRS-1、PI3K、PGC-1α 以及 Leptin mRNA 的表达。 采用 Western blot 技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM 和 Leptin 蛋白的表达。 结果 光镜观察显示与 Control 组比,Model 组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与 Model 组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF 组与 Am 组尤为明显。 用药治疗后各组骨骼肌病理与 Model 组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以 BJF 组疗效较为显著。 与 Control 组比,Model 组 PEF、VT 和 EF50 第 8 周起显著降低(P<0. 01),BJF 组、BJF+PIO 组和 Am 组可以显著提高 PEF、EF50(P<0. 01)。 与 Control 组比,Model 组中 IRS-1、PGC-1α 和 PI3K mRNA 与蛋白表达水平显著降低(P<0. 05,P<0. 01),Leptin mRNA 与蛋白表达水平显著增高(P<0. 01);与 Model 组比,BJF 组 IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA 与蛋白表达水平显著增高(P<0. 05,P<0. 01);PIO 组 IRS-1 mRNA 表达水平显著增高(P<0. 01);BJF+PIO 组 PGC-1α mRNA 水平显著增高(P<0. 01),IRS-1、PI3K mRNA 与蛋白水平显著升高(P<0. 05,P<0. 01);Am 组中 PI3K mRNA 与蛋白表达水平显著增高(P<0. 01);4 个用药组中 Leptin mRNA 的表达水平均显著降低(P<0. 01), 除 Am 组外,其余 3 个用药组 Leptin 蛋白表达显著降低(P<0. 01);与 Control 组比,Model 组股四头肌组织中 TFAM、p-AKT 蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的 TFAM、pAKT 蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0. 05)。 结论 补肺健脾方可通过调控 IRS-1/ PI3K 信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高 PGC-1α 与线粒体转录因子 TFAM 的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。

摘要: 目的 探讨三联造模法(氧嗪酸钾、次黄嘌呤以及 30%酵母膏饲料联用)能否在 ICR 背景小鼠上建立稳定可靠的高尿酸血症模型,并采用阳性药非布司他对该造模方法进行评价。 方法 采用氧嗪酸钾、次黄嘌呤和 30%酵母膏饲料,分别单用、两药或三药联用建立 ICR 小鼠高尿酸血症模型,检测血清尿酸、肌酐含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、尿酸氧化酶(UOX)活性,尿酸转运蛋白(URAT) 1、葡萄糖转运蛋白(Glut) 9、阴离子转运蛋白(OAT) 1、ATP 结合盒亚家族 G 成员(ABCG)2 mRNA 水平等指标评价高尿酸血症模型成功与否。 结果 氧嗪酸钾单用对ICR 小鼠血清尿酸水平没有明显改变,与 30%酵母膏饲料和次黄嘌呤分别联用组血尿酸有升高趋势但无显著差异,而三联给药组在 7 d 时显著提高(P<0. 01);同时,三联给药组 XOD 酶活性提升(P<0. 001),UOX 酶活性降低(P<0. 001);URAT1、Glut9 表达水平升高(P<0. 05,P<0. 001),OAT1、ABCG2 表达水平降低(P<0. 001);14 d 的动态监测发现三联给药诱导的 ICR 小鼠血尿酸水平在 7 d 时达到峰值。 此外,三联给药诱导的 ICR 小鼠高尿酸血症模型对阳性药物非布司他反应敏感,血尿酸水平显著下降(P<0. 001)。 结论 通过三联给药的方法<可以在 7 d 时稳定诱导 ICR 小鼠的高尿酸血症模型。

摘要: 目的 探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia / reperfusion injury,CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的机制。 方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion / reperfusion,MCAO/ R)模型,应用 PeriCam PSI 激光散斑血流成像系统检测脑血流量判定模型建立是否成功。 通过 Zea Longa 评分评价大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;干湿重法检测脑水肿程度;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测 BBB 通透性;透射电镜观察 BBB 超微结构改变;试剂盒检测氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组织化学染色及 Western blot 检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;免疫荧光双染及 Western blot 检测紧密连接蛋白( tight junction protein,TJP)中 Occludin、ZO-1、Claudin-5 蛋白的表达水平。 结果BYHWD 能够降低 MCAO/ R 大鼠神经功能缺损评分,减轻脑组织病理学损伤,减轻血脑屏障结构破坏,延长紧密连接结构致密区,减轻缺血侧大脑脑水肿情况,降低 BBB 通透性。 BYHWD 可以降低 ROS 与 MDA 水平,提高 SOD 活性,降低 MMP-9 表达水平,提高 Occludin、Claudin-5、ZO-1 蛋白表达水平。 结论 BYHWD 可以升高 BBB 紧密连接蛋白的表达水平,降低血脑屏障通透性,保护血脑屏障超微结构,减轻脑水肿,其机制可能与 BYHWD 抗氧化应激,抑制 MMP-9 的激活相关。

摘要: 目的 通过研究 miR-379-5p 对小鼠乳腺癌 4T1 细胞增殖、侵袭和迁移的影响,为临床抑制乳腺癌增殖、侵袭和转移提供新的治疗靶点。 方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应( real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 miR-379-5p 在质粒转染后 4T1 细胞中的表达情况;采用 5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)细胞增殖实验与 Transwell 实验检测各组 4T1 细胞增殖能力与侵袭能力;然后通过伤口愈合实验来检测过表达以及敲低 miR-379-5p 对 4T1 细胞迁移能力的影响;利用 BABL/ c 小鼠建立乳腺癌小鼠移植瘤模型,观察 miR-379-5p 过表达后对体内肿瘤生长状况,肺转移灶数量及大小的影响。 结果EdU 结果显示,与对照组相比,敲低 miR-379-5p 能增强乳腺癌细胞的增殖能力,过表达 miR-379-5p 能够抑制乳腺癌细胞的增殖能力(P<0. 05);Transwell 与伤口愈合实验 结果显示,敲低 miR-379-5p 能够增强乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,过表达 miR-379-5p 显著抑制细胞的侵袭和迁移能力(P<0. 01)。 BABL/ c 小鼠体内成瘤实验显示,过表达 miR-379-5p 可显著减缓肿瘤的生长速度(P<0. 05),对肺转移有抑制作用(P<0. 01)。 结论 miR-379-5p 在乳腺癌中起到抑癌基因的作用,抑制小鼠乳腺癌 4T1 细胞的增殖、侵袭和迁移。

摘要: 目的 通过比较两种不同的压力性损伤大鼠模型的建立方法,探索更合适的压力性损伤动物模型制备方法。 方法 将 18 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组(n= 6)、模型 A 组(n= 6)和模型 B 组(n= 6)。 对照组对模拟造模部位脱毛后进行碘伏处理。 模型 A 组采用单纯深部组织异物植入法进行纵向加压;模型 B 组使用磁铁加压法进行横向加压,记录制备各组大鼠产生压力性损伤模型的全程时间及各分期时间,观察大鼠的一般情况,并进行成模率、死亡率、感染率的比较。 结果 肉眼观察到模型 A 组和模型 B 组均逐渐出现受压部位红肿、溃烂,出现渗血、渗液并伴有坏死现象。 模型 A 组与模型 B 组产生压力性损伤全程时间比较:两组之间差异有统计学意义(P<0. 05)。 模型 A 组与模型 B 组产生压力性损伤各期时间比较:Ⅰ期两组之间差异无统计学意义(P>0. 05);Ⅱ期两组之间差异有统计学意义(P<0. 05);Ⅲ期两组之间差异有统计学意义(P<0. 05);Ⅳ期两组之间差异有统计学意义(P<0. 05)。 对照组大鼠精神、运动评分与模型 A 组、模型 B 组比较有显著性差异(P<0. 05)。 模型 A 组大鼠与模型 B 组大鼠一般状态有明显区别,均出现毛色黯淡、活跃度下降的现象。 模型 A 组大鼠与模型 B 组成模率为100%。 模型 A 组死亡率、感染率高于模型 B 组,分别为 33. 34%、16. 70%。 结论 两种方式均可成功制备压力性损伤Ⅳ期模型,二者既有共性也有各自特点,磁铁加压法用时短,大鼠一般状态良好,死亡率和感染率低,适合短时间内干预性研究;单纯深部组织异物植入法用时长,需要大鼠有一定耐受性,感染率高,死亡率高,可运用于长期的观察类压力性损伤大鼠的研究。

摘要: 目的 应急科技攻关项目凸显“应急”和“攻关”两个关键,即如何高效地取得目标成果。 承接此类项目的机构需要制定合理的项目管理机制,为应急科技攻关项目的成功落实保驾护航。 本文旨在通过调查研究,调研目前医学领域应急科技攻关项目管理存在的问题,分析可改进的措施,提高科研管理的效率和质量。 方法本文结合作者实践经验,调查相关单位的科研管理运行现状,并就科管和科研人员最关心的管理环节开展问卷调研。 基于调查反映出来的问题,再组织专家座谈进行论证。 结果 调研发现(1)目前针对应急科技攻关项目的管理规范鲜有制定;(2)科研人员最关注的是行政审批和项目经费的问题;(3)科管人员最关注的是如何在合法合规的前提下,同时满足上级单位的管理以及科研人员的需求。 结论 应急科技攻关项目与常规科技项目相比有其特殊之处,在立项审批、经费使用、资源分配和安全等方面可以进行管理优化,本研究针对应急科技攻关项目管理提供创新方案,为各科研单位对此类项目的管理提供有益的经验和借鉴。

摘要:自噬是细胞内异常聚集蛋白和受损细胞器主要的降解和循环途径,维持着细胞正常的代谢平衡及物质更新。 自噬具有神经保护作用,可通过调节神经元和胶质细胞的稳态、发育和凋亡等生理过程影响神经系统的功能状态。 近年来大量研究表明,神经系统疾病与异常自噬密切相关,自噬的抑制或过度激活均能影响抑郁症、神经退行性疾病和精神分裂症的发生发展。 了解自噬在神经系统疾病中的作用机制对于预防与治疗相关疾病具有重要意义。 该文主要对当前自噬与上述神经系统疾病的研究进展进行综述,为以上疾病的进一步研究提供参考。

摘要:大麻素的精神活性是众所周知的,关于大麻素在全世界是否可以用于治疗也一直存在争议。 而 Δ⁹-四氢大麻酚(Δ⁹-tetrahydrocannabinol,THC)作为大麻中最主要的精神活性物质,它的神经作用机制直到最近才被发现,但其作用机理仍未完全明确。 血脑屏障( blood-brain barrier,BBB)是保护大脑的关键屏障结构,也是外来物质入脑的第一道防线,THC 的亲脂性及与内源性大麻素系统的相互作用使其更加容易对 BBB 产生作用。 本文综述了 THC 的神经毒理作用,聚焦于 THC 对 BBB 的作用与机制,为阐明 THC 的神经作用机制提供理论依据。

摘要:瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道是一类非选择性阳离子通道。 近年来研究发现TRP 通道与多种疾病有关,其中关于 TRP 通道通过线粒体功能调控参与相关心血管疾病机制的研究,正成为心血管疾病机制研究的热点之一。 目前相关的文献主要集中在 TRPV、TRPM 和 TRPC。 本文主要就上述 3 种 TRP 通道在线粒体功能调节中的作用及其与心血管疾病的关系研究进展进行综述。

摘要:谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,也是潜在的神经毒素。 在抑郁症发生发展过程中存在海马区谷氨酸浓度升高的现象,谷氨酸发生堆积时,将对神经元和脑组织造成严重损伤,加重抑郁状态。 因此谷氨酸堆积可能是造成抑郁症的重要机制。 星形胶质细胞、谷氨酸转运体及谷氨酸受体对谷氨酸的浓度起着重要的调控作用。 本文综述了中医药疗法通过调控星形胶质细胞、谷氨酸转运体、谷氨酸受体影响谷氨酸,进而治疗抑郁症的作用机制,为探究中医药治疗抑郁症提供新的思路。

摘要:巨噬细胞凋亡抑制因子(apoptosis inhibitor of macrophage,AIM),是清道夫受体富含半胱氨酸残基超家族(scavenger receptor cysteine rich-super family,SRCR-SF)B 组的成员之一。 AIM 为巨噬细胞分泌的一种可溶性蛋白,该蛋白的表达受肝 X 受体(liver X receptor,LXR)控制,且在机体的免疫反应中起重要作用。 AIM 作为巨噬细胞的一种分泌蛋白,发挥着广泛的作用,不仅对巨噬细胞的凋亡具有抑制作用,并且可参与调控巨噬细胞极化。 还有相关研究发现,AIM 参与炎症、肥胖、动脉粥样硬化和癌症等多种生理、病理过程;可以作为结核病和肝硬化等疾病的生物诊断标志物;可以通过抑制脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)活性从而促进脂肪细胞的脂解,在调节脂质内稳态平衡、脂质代谢与自身免疫疾病中发挥着重要的作用。 该文论述了 AIM 的分子特征及其在炎症反应和脂质代谢等相关疾病方面的作用,展示 AIM 的多种功能特点,为相关的医学研究提供依据。

摘要:卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)又称“卵巢功能低下”,其发病率高达 1% ~ 5%,近年来还呈现不断上升的趋势,已经严重影响女性的身心健康及生活质量。 目前,关于 POI 的发病原因及机制尚不明确,模型构建方法与应用也较混乱,且绝大多数模型在针对性、稳定性等方面存在一定不足,这也极大的限制了 POI 的相关研究及其临床诊断和治疗。 因此本文对 POI 的病因病机与 POI 动物模型的构建进行综述和讨论,以期为 POI 的病因病机研究及模型的选择和构建提供更多参考。

摘要:脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是脑卒中后常见并发症之一,对卒中患者的生活质量影响较大,但发病机制尚未能完全解释清楚。 越来越多的证据表明,程序性细胞死亡( programmed cell death,PCD)机制与 PSCI 有关,包括细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、泛凋亡、PARP-1 依赖性细胞死亡和铁死亡等。 因此,清楚了解各种 PCD 机制及其与 PSCI 的关系,阐明 PCD 在疾病发病机制中的作用至关重要。 文章综述了与 PSCI 相关的 6 种 PCD 途径,总结其在 PSCI 中的作用机制,并阐述了不同途径之间可能存在的串扰,以期为临床靶向 PCD 途径的调节因子来治疗 PSCI 提供资料依据。

摘要:细胞焦亡是半胱氨酸蛋白酶介导的以线粒体参与、炎性小体组装、质膜穿孔、炎性释放为特征的细胞程序性死亡。 作为介导机体炎症反应的重要机制,细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤( renal ischemia-reperfusion injury, RIRI)中发挥了关键作用。 本文就近年来细胞焦亡的分子机制、细胞焦亡在 RIRI 中的作用机制和治疗药物的研究进展进行综述,旨在为 RIRI 的早期治疗提供理论参考