摘要:目的? 研究薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。方法 ?Dio(0.25,0.5,1,2,4,6,8 μmol/L)干预HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞增殖情况,并计算半数抑制率(IC50);划痕实验分析细胞的迁移能力,Western印迹法检测各组细胞中凋亡及Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达差异。结果? 与对照组比较,Dio组HepG2细胞抑制率显著升高(P<0.01),并诱导细胞在形态学上出现凋亡特点,呈时间与剂量依赖性;划痕实验结果显示Dio显著抑制HepG2细胞的迁移距离;与对照组比较,Dio干预细胞24h后,Caspase-3、cleaved Caspase-3水平明显上调,而Bcl-2、β-catenin水平显著下调(P<0.05、P<0.01);采用LiCl激活Wnt/β-catenin信号通路,LiCl 组细胞中Wnt1、β- catenin水平较对照组显著上调(P<0.01);与LiCl组比较,LiCl +Dio 2μmol/L组HepG2细胞Wnt1、β- catenin、GSK-3β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论? Dio体外能够促进HepG2肝癌细胞凋亡,机制可能是其下调β-catenin的蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路传导,进而抑制凋亡因子Bcl-2表达,最终诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用。